In dit artikel gaan we aan de slag met een onderwerp dat niet heel gezellig is, maar wel belangrijk: het ECG bij intoxicaties. We gaan kijken naar de mechanismen achter de cardiotoxiciteit van bepaalde middelen en de rol van het ECG daarbij. Veel leesplezier!
Bij patiënten met intoxicaties kom je als zorgverlener vaak voor de nodige uitdagingen te staan. Soms is niet eens duidelijk wat en hoeveel iemand heeft ingenomen, en als je dat wel weet dan zijn de effecten van de medicijnen en combinaties daarvan niet altijd goed bekend. Daarnaast kunnen klinische kenmerken en gevolgen van de intoxicatie veranderen naarmate de intoxicatie langer duurt. Zo kan er bijvoorbeeld orgaanfalen optreden van verschillende organen in verschillende tempo’s, waardoor het klinisch beeld steeds veranderd. Het is daarom zaak om zo snel mogelijk het beeld of syndroom dat hoort bij de intoxicatie (toxisch syndroom ofwel toxidroom) te herkennen. Dat is misschien nog wel belangrijker dan exact weten welke middelen er bij de intoxicatie horen en wat deze doen. Het ECG kan daarin een belangrijke rol spelen.
De rol van het ECG bij intoxicaties
Laten we beginnen bij de voordelen van het ECG: het is niet invasief, makkelijk beschikbaar en bovendien ook nog eens goedkoop. Daarnaast zijn de resultaten ook nog eens snel beschikbaar: binnen enkele minuten heb je een ECG in je handen en kun je beginnen met beoordelen. Een nadeel is wel dat voor een goede beoordeling van een ECG wel een goed geschoolde professional nodig is.
In de context van de patiënt met een intoxicatie speelt het ECG een belangrijke in het herkennen of uitsluiten van toxidromen en kan het een rol spelen bij het maken van keuzes in de behandeling. Echter heb je dan natuurlijk wel een professional nodig die dit adequaat kan beoordelen en inschatten. Een onderzoek uit 2011 (Prosser et al) onderzocht de ECG interpretat ies in een vergiftigingscentrum in New York. Er werden 200 ECG’s en bijbehorende interpretatie bekeken bij een retrospectief onderzoek, waaruit bleek dat in 101 van de 200 gevallen de juiste interpretatie was afgegeven.
Het ECG van een patiënt met een intoxicatie kan een beeld laten zien dat past bij bijvoorbeeld coronairziekten, longembolie, hypo- en hyperkaliëmie en andere elektrolytenstoornissen. De intoxicatie kan direct cardiotoxisch zijn en dus invloed hebben op het ECG, maar ook andere factoren kunnen het ECG beïnvloeden als de eigenlijke intoxicatie niet cardiotoxisch is. Vaak is dat het gevolg van multi-orgaanfalen. Ook zaken als hypoxie, hypovolemie angst en pijn kunnen een rol spelen bij de ECG presentatie. In een ideale wereld heb je daarom een oud ECG van de patiënt ter beschikking zodat reeds bestaande problematiek kan worden meegenomen in de beoordeling.
De actiepotentiaal
Intoxicaties kunnen veel invloed hebben op de actiepotentiaal omdat er veranderingen optreden in met name de in- en uitstroom van ionen. Dit gaat via bepaalde kanalen in het celmembraan en juist deze kanalen hebben last van cardiotoxische middelen. We gaan eerst kijken naar de normale actiepotentiaal van de myocyt voor we gaan kijken naar de veranderingen die er kunnen optreden. Een meer uitgebreide uitleg over de actiepotentiaal vind je in het bijbehorende artikel daarover op deze site.
Het startpunt van de actiepotentiaal is de cel in rust. De cel heeft een negatieve lading van zo’n -90 mV. Dit noemen we de rustpotentiaal, fase 4 van de actiepotentiaal. Deze negatieve lading wordt in stand gehouden door de Natrium-Kalium pomp (Na+-K+-ATPase), een enzym dat steeds 3 Natriumionen de cel uitpompt om er weer 2 Kaliumionen in te pompen. Op deze manier blijft de cel zijn rustpotentiaal houden.
Wanneer een naastgelegen cel (pacemakercel of mycyt) depolariseert, start er een snelle instroom van natrium de cel in. Dat brengt de rustpotentiaal van de myocyt naar ongeveer -70 mV, wat het drempelpotentiaal is. De myocyt depolariseert dan. Dit is fase 0 van de actiepotentiaal, zoals je op de afbeelding hieronder ziet.
De myocyt is gedepolariseerd en heeft een potentiaal van ongeveer +30 mV. Er stroomt een beetje kalium de cel uit: dit noemen we fase 1 van de actiepotentiaal en zorgt voor een daling van de elektrische lading van de cel. De potentiaal wordt echter gestabiliseerd door de instroom van calcium: dit is fase 2 van de actiepotentiaal en zorgt voor een soort plateaufase. In deze fase vindt ook de mechanische contractie plaats.
Vervolgens vindt ook hier fase 3 van de actiepotentiaal plaats: de instroom van calcium stopt en de uitstroom van kalium gaat door: de cel gaat weer terug naar zijn rustpotentiaal.
Mechanismen van cardiotoxiciteit – Natrium
De mechanismen van cardiotoxiciteit van middelen berusten op veranderingen in de kanalen in het celmembraan die de instroom en uitstroom van ionen reguleren. We weten dat er natrium de cel in stroomt, calcium de cel in stroom en kalium de cel uit stroomt.
Blokkade van de natriumkanalen zorgt voor een vertraging van de instroom van natrium (fase 0), waardoor deze minder steil wordt. De depolarisatie verlengt hierdoor, met op het ECG verlenging van de QRS-duur en morfologie als gevolg. De morfologie kan allerlei vormen aannemen, zelfs die van een bundeltakblok (Heaney et al). Het kan ook zo’n bizarre morfologie aannemen dat het onderscheid met ventriculaire ritmes niet meer te maken is. Uiteindelijk kan zelfs het zogenoemde ‘sine wave’ patroon optreden dat we ook kennen van hyperkaliëmie. Een QRS-duur van >100 msec is geassocieerd met een verhoogd risico op insulten, QRS >160 msec is geassocieerd met een verhoogd risico op ventrikeltachycardie (Boehnert et al). De breedte van het QRS heeft een directe correlatie met de ernst van de intoxicatie.
Zelfs de hartas kan veranderen (Wolfe et al), omdat verschillende delen van het hart verschillende natriumkanalen kunnen hebben en cellen in verschillende delen van het hart verschillende elektrisch eigenschappen hebben. Wanneer daar in gerommeld wordt verandert ook de elektrische stroom door het hart, en dus de hartas ook.
Ook is er potentie tot aritmie, met name omdat veranderingen van depolarisatiesnelheid in verschillende delen van het hart een goede voedingsbodem zijn voor het ontstaan van re-entry. Hieruit kan ventrikeltachycardie ontstaan (Joshi et al) en zelfs ook ventrikelfibrilleren. Hoewel brady-aritmie niet vaak voorkomt, is het wel mogelijk bij dit type intoxicatie. Natriumkanaalblokkers hebben namelijk ook invloed op pacemakercellen omdat deze ook afhankelijk zijn van natriuminstroom voor hun depolarisatie. Ook bij pacemakercellen zal dit proces dus vertragen en kan er dus bradycardie optreden. Doorgaans zal er echter tachy-aritmie ontstaan omdat de meeste middelen ook anti-cholinergische en sympathicomimetische eigenschappen hebben. Bradycardie in combinatie met een verbreed QRS bij intoxicatie met natriumkanaalblokkers is dus ook een slecht teken.
Een speciaal middel uit deze categorie is cocaïne. Dit is natuurlijk een sterk sympathicomimeticum en veroorzaakt dus ook tachy-aritmie, maar daarnaast is er ook QRS-verbreding door de natriumkanaalblokkade. Ook kunnen er ventriculaire aritmie optreden, zien we veel ventriculaire extrasystolen en kunnen er veranderingen optreden in de ST-segment en T-top morfologie ten gevolge van ischemie.
Hieronder volgt een opsomming van medicijnen die mogelijke kaliumkanaalblokkade kunnen veroorzaken.
- Klasse 1a anti-aritmica
- Disopyramide
- Procainamide
- Klassa 1c anti-aritmica
- Flecainide
- Propafenon
- Klasse 4 anti-aritmica
- Diltiazem
- Verapamil
- Betablokkers
- Propranolol
- Anti-histaminica
- Diphenhydramine
- Tricyclische anti-depressiva
- Amityptiline
- Nortryptiline
- Overige anti-depressiva
- Citalopram
- Fluoxetine
- Venlafaxine
- Paroxetine
- Anti-epileptica
- Carbamazepine
- Fenytoïne
- Lamotrigine
- Overige
- Chlooroquine
- Cocaïne
- Tramadol
De behandeling van toxiciteit door natriumkanaalblokkers bestaat uit toedienen van Natrium en het creeëren van een alkalose (Sharma et al, Bou-Abboud et al, Beckman et al). Dit kan bijvoorbeeld door de toediening van Natriumbicarbonaat maar ook door hyperventilatie met mechanische beademing. Bij aritmie wordt Lidocaïne gebruikt. In ieder geval dienen er geen klasse 1a en klasse 1c anti-aritmica gebruikt te worden, omdat deze juist weer natriumkanalen kunnen blokkeren. De alkalose heeft twee doelen. Enerzijds helpt een alkalose met het verwijderen van de toxinen (specifiek tricyclische antidepressiva) van de natriumkanalen en anderzijds helpt het extra natrium dat in natriumbicarbonaat zit om toch nog wat natrium de cel in te forceren (Blackman et al). Ook wordt de binding van het medicijn met de natriumkanalen in sommige gevallen wat losser gemaakt.
Waar Cocaïne qua mechanisme een speciaale middel is in deze categorie, is het dat ook qua behandeling. Zo moet er snel gehandeld worden in geval van Cocaïne-geïnduceerde ischemie, is er een rol voor Benzodiazepinen in de behandeling en worden bètablokkers ingezet (McCord et al).
Mechanismen van cardiotoxiciteit – Kalium
Blokkade van de kaliumkanalen zorgt voor problemen met de repolarisatie, met een verlenging van de duur van fase 2 en 3 van de actiepotentiaal tot gevolg. Op het ECG zorgt dit met name voor een verlenging van de QT-interval. Ook kunnen er veranderingen optreden in de T-top morfologie en er kunnen U-golven ontstaan (Sides et al). Door verlenging van de QT-tijd is er een verhoogd risico op het R-op-T fenomeen met bijvoorbeeld Torsade de Pointes tot gevolg (Kurita et al).
Een langere repolarisatietijd zorgt voor veranderingen in elektrische lading van verschillende groepen cellen in verschillende delen van het hart, waardoor weer makkelijk nadepolarisaties kunnen ontstaat met als gevolg triggered activity en daardoor weer aritmie. De triggered activity kan ook weer re-entry uitlokken, wederom met aritmie tot gevolg. Dit kan relatief onschuldig zijn, maar ook potentieel dodelijke aritmie.
Hieronder volgt een opsomming van medicijnen die mogelijke kaliumkanaalblokkade kunnen veroorzaken.
- Anti-histaminica
- Loratadine
- Diphenhydramine
- Anti-psychotica
- Chloorpromazine
- Haloperidol
- Droperidol
- Quetiapine
- Risperidon
- Klasse 1a anti-aritmica
- Disopyramide
- Quinidine
- Procainamide
- Klasse 1c anti-aritmica
- Flecainide
- Propafenon
- Klasse 3 anti-aritmica
- Amiodaron
- Ibutilide
- Sotalol
- Tricyclische antidepressiva
- Amityptiline
- Nortryptiline
- Overige
- Chlooroquine
- Citalopram
- Erytromycine
- Claritromycine
- Tacrolimus
- Venlafaxine
De behandeling van intoxicatie met kaliumkanaalblokkers bestaat uiteraard uit het wegnemen van de oorzaak. Daarnaast dienen bijkomende zaken als elektrolytenstoornissen behandeld te worden. Intraveneuze toediening van Magnesiumsulfaat kan gebruikt worden ter preventie van tachy-aritmie (Drew et al), hoewel dat niet bijdraagt aan het verkorten van de QT-tijd (Kaye et al). Verder kan er niet heel veel gedaan worden. Het gevaar zit hem met name in het gevaar op dodelijke aritmieën bij QT-tijd verlenging, en deze verlenging is niet weg te nemen. Er kan enkel de oorzaak worden weggenomen, je kunt proberen om aritmieën te voorkomen en verder behandelen waar nodig wanneer ze toch optreden (bv cardioversie).
Mechanismen van cardiotoxiciteit – Calcium
Bij een intoxicatie met calciumkanaalblokkers wordt de instroom van calcium (via de L-type kanalen) in de cel belemmerd. Dit leidt tot vertraging van de geleiding en vermindering van de contractiekracht en daarmee ook de cardiac output. Het gevolg is vasodilatatie en diepe hypotensie. We kennen binnen de calciumkanaalblokkers, ook wel calciumantagonisten genoemd, 2 subtypen: dihydropyridinen en non-dihydropyridinen. De dihydropyridinen hebben meer affiniteit met de cellen in vaatwand van de perifere arterieën en geven daardoor pure vasodilatatie met reflextachycardie, de non-dihydropyridinen richten zich meer op het hart zelf met zowel hypotensie als bradycardie als gevolg. Intoxicatie met calciumkanaalblokkers kan ook hyperglycemie geven omdat de afgifte van insuline door de pancreas wordt geremd (Lheureux et al).
Op het ECG zien we geleidingsvertraging en brady-aritmie. Vaak zien we een sinusbradycardie, afhankelijk van het middel (non-dihydropyridinen) kan er ook tachy-aritmie optreden. Er kunnen zowel 1e graads, 2e graads als 3e graads AV-blokken optreden. Er kan ook een verbreed QRS gezien worden, maar dat is vaak het gevolg van een ventriculair escaperitme of bijkomende natriumkanaalblokkade. Uiteindelijk kan er asystolie optreden.
Hieronder volgt een opsomming van medicijnen die mogelijke calciumkanaalblokkade kunnen veroorzaken.
- Dihydropyridinen
- Nicardipine
- Nifedipine
- Amlodipine
- Nimodipine
- Non-dihydropyridinen
- Verapamil
- Diltiazem
De behandeling van intoxicatie met calciumkanaalblokkers is erg lastig (Toxicologie). De mortaliteit is ontzettend hoog. Er treedt diepe hypotensie en brady-aritmie op, die zich moeilijk laat behandelen. Daarnaast kan er longoedeem en hartfalen ontstaan (Karti et al, 2002). De behandeling bestaat uit hoge dosis insuline en glucagon (Kline et al), atropine, natriumbicarbonaat en verschillende positieve inotropica en catecholaminen.
Mechanismen van cardiotoxiciteit – Na+-K+-ATPase
Ook de natrium-kalium pomp ofwel Na+-K+-ATPase kan last hebben van intoxicatie met bepaalde middelen. Het gaat om hier Digoxine en andere middelen met digitalisderivaten (glycosiden) of daarop lijkende substanties, zoals specifieke planten of alternatieve geneesmiddelen. Waar Digoxine vroeger een prominente plaats had in de behandeling van hartfalen en tachy-aritmie, is het tegenwoordig steeds meer naar de achtergrond verdrongen. Alternatieve geneesmiddelen zien we echter weer steeds meer.
Glycosiden belemmeren natrium en kaliumtransport door de natrium-kalium pomp, waardoor het extracellulair kalium stijgt en intracellulair natrium daalt. Het natrium verschil binnen en buiten de cel neemt af, waardoor weer natrium en calcium uitgewisseld gaan worden waardoor het intracellulair calcium stijgt. De contractiekracht neemt toe, maar ook de vagale tonus. Dit leidt tot A-V geleidingsstoornissen.
Therapeutische dosering van Digitalis kunnen al effect hebben op het ECG, zoals ST-depressies en T-top inversies of het afvlakken van T-toppen. Ook kan de QT-tijd korter worden (door afname repolarisatieduur) en de PQ-tijd kan verlengen door toename van de vagale tonus. Eventuele U-golven kunnen toenemen in amplitude. Onthoud, dit zijn veranderingen bij de therapeutische dosis en dus niet bij toxiciteit!
Wanneer er intoxicatie van Digitalis optreedt zien we abnormale automaticiteit door toename van de calciumconcentratie, gecombineerd met A-V geleidingsstoornissen. Dit kan zich uiten als (in allerlei combinaties) extrasystolen, tachy-aritmieën in allerlei vormen, AV-blokken en bundeltakblokken, extreme sinusbradycardie. Het meeste zien we PVC’s, atriale tachycardie en een versneld junctionaal ritme.
Hieronder volgt een opsomming van medicijnen die tot deze groep toxinen behoren.
- Digitalis (Lanoxin)
- Vingerhoedskruid
- Lelietje-van-dalen
- Oleander
- Zee-ui
De behandeling kan bestaan uit het toedienen van speciale antistoffen (Irwin et al, Woolf et al). Daarnaast kan Atropine toegediend worden om bradycardie door de verhoogde vagale tonus tegen te gaan (Kaplanski et al). Ook kan er worden gekozen voor het inbrengen van een (tijdelijke) pacemaker (Cummins et al). De anti-aritmica die het meest geschikt is hier is Fenytoïne omdat dit tevens de A-V geleiding kan verbeteren. Quinidine en Procainamide zijn niet geïndiceerd omdat zij juist de A-V geleiding kunnen verslechteren (Mordel et al).
Mechanismen van cardiotoxiciteit – Betablokkers
Waarschijnlijk zijn de bètablokkers de medicijngroep die je het meeste tegenkomt. Dat neemt niet weg dat ook een intoxicatie met bètablokkers mogelijk is. De bètablokkers blokkeren verschillende soorten bètareceptoren en daarmee kan verlaging van de hartfrequentie en contractiliteit bereikt worden. Ook wordt de A-V geleiding geremd en wordt er minder renine afgegeven waarmee ook de rem op het RAAS gaat. Dit gaat allemaal via de beta-1-receptoren. Met het remmen van de beta-2-receptoren is er minder glycogenolyse en gluconeogenese en wordt het ontspannen van de wanden van perifere arterieën, bronchiën en het GI-systeem tegengegaan. Sommige bètablokkers blokkeren zowel beta-1 als beta-2, anderen zijn weer selectief en sommigen kunnen ook andere receptoren blokkeren, zoals alfareceptoren. Ook kan er blokkade van natriumkanalen (Propranolol) en kaliumkanalen (Sotalol) bereikt worden.
Op het ECG is een bradycardie het meest voor de hand liggen. Je kunt extreme sinusbradycardie zien, maar ook verschillende AV-blokken. Daarnaast kom er vaak forse hypotensie bij kijken. Deze drie vormen samen een gevaarlijke driehoek van symptomen die kenmerkend zijn voor bètablokker intoxicatie. Bijkomende kenmerken hangen af van het type bètablokker. Zo kan propranolol door de natriumkanaalblokkade ook een verlenging van de QRS-duur veroorzaken en zien we bij Sotalol verlenging van de QTc door bijkomende kaliumkanaalblokkade.
Hieronder volgt een opsomming van medicijnen die tot de bètablokkers behoren.
- Atenolol
- Bisoprolol
- Carvedilol
- Esmolol
- Labetalol
- Metoprolol
- Propranolol
- Sotalol
Het behandelen van een bètablokker intoxicatie bestaat uit Atropine, Calcium, Insuline en Glucagon. Een kleine rol is er echter maar weggelegd voor Atropine, waarmee je kunt proberen de bradycardie te behandelen. Vaak is het echter niet effectief. Glucagon verhoogt het cAMP en daarmee contractiliteit, waar Calcium effectief blijkt te zijn tegen de hypotensie (Love et al). Ook insuline zou de mortaliteit verlagen (Kerns et al). Deze behandeling kan nog worden ondersteunt met catecholaminen.
Intoxicaties met benzodiazepinen
Er is niet heel veel onderzoek gedaan naar de cardiotoxiciteit van benzodiazepinen, terwijl dat waarschijnlijk wel de medicijngroep is waarmee de meeste intoxicaties plaatsvinden. Een onderzoek uit 2014 van Kazemzadeh et al keek naar in totaal 293 patiënten met een intoxicatie met benzodiazepinen: 189 vrouwen en 104 mannen. 9 van de 293 patiënten (3%) had Oxazepam genomen, 13 (4,4%) hadden Librium genomen, 29 mensen (9,9%) hadden Lorazepam genomen, 105 patiënten (35,8%) hadden Alprazolam genomen, 65 mensen (22,2%) hadden Diazepam genomen en bij 72 (24,6%) mensen was Clonazepam het middel van keuze.
De bevinden die gedaan werden waren met name een verlengde QTc, bij 16 (15%) mannen en 21 (11%) vrouwen. 12 patiënten (4,5%) hadden een nieuwe verlengde PR-interval, dus een 1e graads AV-blok. Het QRS was verbreed bij 7 patiënten (2,6%). Daarnaast had ongeveer de helft van de patiënten een draaiing van de hartas richting een rechter of extreme hartas (42,9% een positief QRS in AvR en verhoogde R-top in AvR bij 18% (47 mensen).
Geconcludeerd kan worden dat intoxicatie met benzodiazepinen met name kan zorgen voor een draaiing van de hartas, met daarnaast verlenging van de geleidingsintervallen (met name QTc). Opvallend was dat geen enkele patiënt met Diazepam-intoxicatie een verbreed QRS had en bij intoxicatie met Oxazepam trad geen verlenging op van de PR-interval.
Intoxicaties met tricyclische antidepressiva (TCA)
Een medicijngroep die in dit artikel al meerdere malen is benoemd, zijn de tricyclische antidepressiva (TCA). Onder deze groep vallen bijvoorbeeld amitriptyline, nortriptyline en clomipramine. Een intoxicatie met TCA’s beïnvloedt met name de natriumkanalen maar kan ook kaliumkanaalblokkade veroorzaken.
Het ECG bij een patiënt met TCA intoxicatie ziet er indrukwekkend uit, met name omdat het vaak een verbreed QRS combineert met een sinustachycardie (door muscarine-1 receptor blokkade). Soms is er ook verlenging van de QTc. Een erg specifiek ECG-kenmerk bij de TCA-intoxicatie is een rechter of extreme hartas met een hoge brede R-top in afleiding AvR. Specifieker een terminale R-top van >3mm hoog of een R/S ratio van >0.7 in afleiding AvR.
Hieronder zie je een ECG van een patiënt met een TCA-intoxicatie.
Intoxicaties met cocaïne
Cocaïne is ook een wat meer aparte intoxicatie gezien het via meerdere mechanismen werkt. Zo is het een sympathicomimeticum en daarnaast een natriumkanaalblokker. Daarnaast heeft het vasospastische effecten. Ook kan er kaliumkanaalblokkade optreden en kan er zowel calciumkanaalblokkade als stimulatie van de calcium kanalen optreden. De toxische dosis is erg afhankelijk van zaken als leeftijd, geslacht, gewicht maar ook eventuele gewenning. Een patiënt met een cocaïne-intoxicatie kan in allerlei neurologische toestanden verkeren. Denk aan euforisch, bang, agressief of verward. Ook paranoia en psychose komen voor. Veelvoorkomende andere kenmerken zijn onder andere hyperthermie, rigiditeit, myoclonieën en zelfs insulten. Wat de hemodynamiek betreft zien we met name tachycardie en hypertensie. Ook kunnen longoedeem, hersenoedeem en rhabdomyolyse optreden.
De effecten op het ECG bestaan met name uit tachycardie danwel tachy-aritmie, geleidingsvertragingen (met name breed QRS ivm natriumkanaalblokkade en QT-verlenging ivm bijkomende kaliumkanaalblokkade) en STEMI-achtige patronen bij coronairspasmen (Ramirez et al, 2012).
Beoordeling van het ECG
Bij stap 1 van het beoordelen van het ECG, ritme en frequentie, komen we vaak al meteen problemen tegen. De meeste patiënten met cardiotoxiciteit hebben namelijk een probleem in ritme en/of frequentie. Hierbij kan de oorsprong van het ritme (ventriculair of supraventriculair), aanwezigheid van extrasystolen en eventueel de aanwezigheid van AV-blokken of andere geleidingsstoornissen kunnen aanwijzingen geven over welk toxidroom er speelt. Uiteraard moet een levensbedreigende aritmie meteen worden behandeld.
Ook de geleidingstijden zijn erg interessant in deze setting. Zo kan een verlengde PQ-/PR-tijd een uiting zijn van intoxicatie met bètablokkers of calciumkanaalblokkers, maar het kan ook het effect zijn van een therapeutische dosis Digoxine of bijvoorbeeld het gebruik van opiaten, Clonidine of sedativa. De QRS-duur kan verlengen door intoxicatie met natriumkanaalblokkers, meestal tricyclische antidepressiva.
De QRS-morfologie en hartas kunnen afwijken door intoxicatie met natriumkanaalblokkers, meestal tricyclische antidepressiva. Ook kunnen bundeltakblokken optreden door natriumkanaalblokkers, doorgaans is het RBTB. Een extra bevinding op het ECG bij de patiënt met een intoxicatie is de J-golf of Osborn Wave. Het komt regelmatig voor dat patiënten met een intoxicatie het bewustzijn verliezen en lang op de grond of zelfs buiten liggen. Daarbij komt hypothermie kijken en dan zien we ook Osborn waves.
De QT-tijd is vaak verlengd bij allerlei toxidromen, maar is het meest kenmerken voor kaliumkanaalblokkade. Het kan echter ook voorkomen bij natrium- en calciumkanaalblokkade. Er zijn echter veel medicijnen die ook QT-tijd verlenging kunnen geven bij therapeutische dosis. QT-tijd verlenging geeft, zoals reeds uitgelegd, weer risico op dodelijke aritmieën zoals Torsade de Pointes wegens een verhoogde kans op het R-op-T fenomeen.
Het ST-segment kan afwijken in een setting van ischemie, bijvoorbeeld door coronairspasmen bij Cocaïnegebruik. Denk hierbij echter ook aan intoxicatie met koolstofmonoxide. Eigenlijk kan elk middel dat bij intoxicatie zorgt voor hypoxie en/of ernstige hypotensie heeft de potentie om middels ischemie te zorgen voor ST-afwijkingen. Ook hier kan therapeutische dosis weer zorgen voor afwijkingen, zoals bijvoorbeeld komvormige ST-depressies bij het gebruik van Digoxine.
T-top afwijkingen komen voor bij secundaire afwijkigen door intoxicaties zoals bijvoorbeeld pH-afwijkingen en elektrolytenstoornissen, maar het kan (net als ST-segment afwijkingen) ook passen bij ischemie. Het gebruik van Lithium kan zorgen voor T-top afwijkingen die lijken op hypokaliëmie.
Toxidromen vereenvoudigd
Nu we inmiddels een goed beeld hebben van de mechanismen van cardiotoxiciteit en de uitingen daarvan op het ECG, is het tijd om alles te vereenvoudigen. Daarvoor heb ik enkele stroomschema’s gemaakt. De eerste daarvan zie je hieronder en is van toepassing op patiënt die met een normaal sinusritme binnenkomt. Natuurlijk moet je altijd rekening houden met het feit dat er helemaal geen intoxicatie is, zeker wanneer er normale geleidingstijden zijn. Je kunt dan wel ECG’s blijven herhalen als je toch sterke verdenking van intoxicatie hebt. Ook kun je andere middelen verwachten die niet direct cardiotoxisch zijn, zoals opiaten, sedativa, alcohol en GHB of partydrugs. Anders kunnen zaken als de hartas of de aanwezigheid van een lange QT-tijd of AV-blokken je wel richting geven.
Eenzelfde verhaal gaat grotendeels op wat betreft patiënten met bradycardie, waar ook weer opiaten en andere middelen zoals alcohol en GHB de veroorzaken kunnen zijn. Zeldzaam is bradycardie met nystagmus, maar dat is wel erg typerend voor een Lithium-intoxicatie. Bradycardie in combinatie met AV-blokken kan, zeker samen met extrasystolen passen bij Digoxine. Daarnaast zien we bradycardie met AV-blokken bij bètablokkers en calcium-kanaalblokkers. Verandering van de hartas, bradycardie en RBTB is passend bij intoxicatie met klasse 1a of 1c anti-aritmica. Het kan ook passend zijn bij TCA-intoxicatie en Cocaïne, hoewel daar tachycardie beter bij past.
De patiënt met tachycardie kan natuurlijk ook weer een andere oorzaak hebben van zijn tachycardie, zeker wanneer er verder normale geleidingstijden zijn. Denk je toch echt sterke vermoedens te hebben voor een intoxicatie, blijf dan ECG’s herhalen. Tachycardie met smal QRS kan passen bij sympathicomimetica, anti-depressiva, anti-histaminca en anti-psychotica, maar bijvoorbeeld ook bij Cocaïne. Dat kan echter ook een verbreed QRS-complex geven. Dat is ook passend bij klasse 1a en 1e anti-aritmica en zaken als tricyclische antidepressiva, Venlafaxine en Carbamazepine.
Voorbeelden
We sluiten af met nog wat voorbeelden.
Bedankt voor het lezen van dit artikel. Vergeet je niet te abonneren op ons YouTube-kanaal. Ook zijn we te volgen op LinkedIn en Instagram! Verspreid het kanaal ook vooral onder je collega’s en andere geïnteresseerden, dat wordt enorm gewaardeerd!