Dit artikel gaat over een veel voorkomende en vaak gevreesde elektrolytenstoornis, namelijk hyperkaliëmie. We gaan kijken naar oorzaken en gevolgen, met name gericht op het ECG.
Het is belangrijk om te weten dat ECG veranderingen door hyperkaliëmie onder 7 mmol/L maar een lage sensitiviteit hebben van maar 34-43%. Als de specifieke kenmerken aanwezig zijn van hoge spitse T-top, verkorte QT-tijd, afgevlakte P-top en verbreed QRS is de diagnose vrijwel altijd hyperkaliëmie. Bij extreme ECG afwijkingen kan er zonder wachten op bloeduitslagen gestart worden met behandeling ter bescherming tegen aritmie.
ECG kenmerken
Zoals hierboven reeds kort geschetst zijn er een aantal bekende kenmerken van hyperkaliëmie op het ECG. Zometeen gaan we verder in op het ontstaan van de kenmerken en ook de associatie met de hoogte van het kaliumgehalte in het bloed.
- Hoge, spitse T-toppen
- Verlenging P-top duur
- Afname P-top amplitude
- Verlenging PR-interval
- Verlenging QRS-duur en verandering morfologie
- Sine Wave patroon
- Brady-aritmie en geleidingsstoornissen
- Sinusbradycardie
- AV-blokken
- Fasciculaire blokken
- Traag junctionaal of ventriculair ritme
- Traag atriumfibrilleren
- Asystolie
- Ventrikelfibrilleren
- PEA
Kalium in het lichaam
In ons lichaam zit zo’n 45 mmol kalium per kilogram lichaamsgewicht. Daarvan zit zo’n 90% intracellulair, 2% extracellulair en zo’n 8% zit in het bot. Kalium wordt in het lichaam gemakkelijk opgenomen via het maag-darm kanaal. Het wordt vrijwel volledig uitgescheiden via de nieren onder invloed van aldosteron.
Kalium heeft een duidelijke link met de pH van ons bloed. Er is een omgekeerde relatie, wat wil zeggen dat als de pH daalt het kalium stijgt en vice versa. Het kalium daalt ongeveer 0,3 mmol/L voor iedere 0,1 punt stijging van de pH boven de 7,45. Bij een alkalose zal kalium verschuiven naar intracellulair en het serum kalium dus dalen, bij correcte van de alkalose zal het serum kalium weer stijgen. Bij een acidose is dus dus precies andersom.
De belangrijkste functie van intracellulair kalium is invloed uitoefenen op de osmolaliteit van de cel. Ook heeft het invloed op het intracellulair volume, op de neuromusculaire prikkelbaarheid van de cellen. Daarnaast is kalium belangrijk bij onder andere de eiwit en glycogeen synthese en het koolhydraatmetabolisme.
Oorzaken
We kunnen de oorzaken van hyperkaliëmie in drie groepen verdelen.
- Afname van renale kaliumexcretie
- Verhoogde inname van kalium
- Pathofysiologische verschuiving van kalium
Afname van renale kaliumexcretie, bijvoorbeeld bij acuut of chronisch nierfalen, hypoaldosteronisme of combinaties van bepaalde medicijnen, leidt tot chronische hyperkaliëmie. Verhoogde inname van kalium leidt niet direct tot chronische hyperkaliëmie maar dit is wel mogelijk. Verhoogde inname van kalium is namelijk niet zo eenvoudig te bereiken en vaak is er dan ook een component nierfalen of bijvoorbeeld metabole acidose aanwezig, welke alsnog kan zorgen voor chronische hyperkaliëmie. Pathofysiologische verschuiving van kalium, vanuit de cel naar het bloed, komt voor bij bijvoorbeeld metabole acidose of keto-acidose.
Pathofysiologie
Om de pathofysiologie van hyperkaliëmie in relatie tot het ECG te begrijpen is begrip nodig van de actiepotentiaal. Daarvoor verwijs ik naar ons artikel hierover. Als het serumkalium stijgt dan wordt het rustmembraanpotentiaal van de myocardcellen minder negatief, specifiek gaat het van -90 naar -80 mV. Daarnaast wordt ook de drempelpotentiaal minder negatief: van -70 naar -65 mV.
Omdat de beschikbaarheid van het open gaan van natriumkanalen afhankelijk is van het negativiteit van de drempelpotentiaal komen er minder natriumkanalen beschikbaar als het rustpotentiaal toeneemt en daarmee het drempelpotentiaal afneemt. De meeste natriumkanalen zijn beschikbaar bij een drempelwaarde van -75 mV en het worden er niet meer als het meer negatief wordt zoals bijvoorbeeld -80 mV. Echter, als de drempelpotentiaal minder negatief, bijvoorbeeld -65 mV, wordt komen er dus wel minder natriumkanalen beschikbaar. Omdat de snelheid van natriuminstroom door natriumkanalen de snelheid van depolariseren bepaald kun je begrijpen dat als er minder natriumkanalen open gaan de actiepotentiaal steeds trager gaat verlopen. Hierdoor wordt de impulsgeleiding vertraagt. Hierdoor zullen de P-top duur en QRS-duur verlengen en ook de PR-interval verlengt.
Bij afname van het rustmembraampotentiaal neemt ook het drempelpotentiaal af waarbij ongeveer een verschil blijft ontstaan van 10-15mV. Dit verklaart waarom bij toename van de hyperkaliëmie ook de ECG veranderingen meer zichtbaar worden op het ECG.
Ook heeft hyperkaliëmie invloed op fase 2 en 3 van het actiepotentiaal. Ongeveer 50 msec na start van de influx van natrium (fase 0) bij een potentiaal van -40 tot -45 mV, gaan calciumkanalen open waarna calcium de cel in stroomt. Ook gaat kalium de cel uit, voornamelijk door de I-kr kanalen. Deze kanalen zijn gevoelig voor extracellulaire kaliumlevels. Hoe hoger het serumkalium, hoe verder deze kanalen open gaan en de uitstroom van kalium de cel uit doet toenemen. Hierdoor worden fase 2 en 3 van het actiepotentiaal korter en dus de repolarisatie van de cellen ook. Hiervan wordt gedacht dat dit dus ook de oorzaak is van de verkorte QT-tijd en hoge spitse T-top en ST-T depressie die we kennen van hyperkaliëmie.
Hyperkaliëmie en het ECG
Bij het stijgen van het serumkalium zal als eerste de T-top amplitude veranderen: er ontstaat een relatief smalle (150-250 msec) maar vooral hoge en spitse T-top die zelfs hoger kan worden dan de QRS-complexen. De spitse T-toppen worden normaal gezien zichtbaar bij een serumkalium vanaf zo’n 5,5 mmol/L en zijn het beste zichtbaar in afleiding II, III en V2, V3, V4. Ze zijn helaas maar zichtbaar bij 22% van de patiënten met hyperkaliëmie.
Bij een serumkalium van groter dan 6,5 mmol/L verandert fase 0 van de actiepotentiaal, wat zoals beschreven tot een verlenging van de geleiding leidt, wat zich uit in verbreding van het QRS complex, P-top en verlenging van het PR-interval. Elektrofysiologisch uit zich dit in een vertraagde intraventriculaire en atrioventriculaire geleiding. Als de intraventriculaire geleiding verder verslechterd door toename van het serumkalium kan er een rechter- of linkerbundeltakblok beeld ontstaan. Ook fasciculaire blokken zijn mogelijk.
Als het serumkalium zo’n 8 tot 9 mmol/L bereikt stimuleert de sinusknoop de ventrikels zonder dat dit nog zichtbaar is op het ECG. Zo ontstaat een sinoventriculair ritme. Dit komt doordat de sinusknoop minder gevoelig is voor hyperkaliëmie en de ventrikels stimuleert zonder zichtbare atriale activiteit. Omdat sinusknoop activiteit niet zichtbaar is en de atriale activiteit niet meer zichtbaar op het ECG kan dit op een ventriculaire tachycardie lijken.
Wanneer het serumkalium blijft stijgen dan stopt de sino-atriale geleiding helemaal. Latente pacemakercellen rond de AV-knoop nemen het dan over waarna een (accelerated) junctinaal escape ritme ontstaat. Als het kalium blijft stijgen worden de QRS complexen breder totdat ze uiteindelijk samenvallen met de T-top. Hierdoor ontstaat het klassieke sine-wave patroon. Als dit gebeurd is ventrikelfibrilleren en asystolie vrijwel onherroepelijk.
Buiten de bovengenoemde afwijkingen zijn er nog vele andere elektrocardiografische afwijkingen beschreven dat geassocieerd wordt met hyperkaliëmie. Zo zijn pseudo-myocardinfarcten beschreven uitende in massieve ST-T segment afwijking ontstaan door stoornissen in de repolarisatie van de myocyten. Een vroeg stadium van hyperkaliëmie kan zich uiten door alleen korte PQ-tijd en QT-tijd. Sinustachycardie en bradycardie, idioventriculair ritme en alle soorten AV-blokken zijn allemaal beschreven bij hyperkaliëmie. Ook kan bij een WPW-patroon de delta golf verdwijnen bij hyperkaliëmie door de vertraagde voortgeleiding.
Door de vele verschillende afwijkingen die beschreven zijn bij hyperkaliëmie en daarbij passende differentiaal diagnose is het moeilijk om op basis van alleen ECG hyperkaliëmie vast te stellen. Ook kan het ECG nog volledig normaal zijn bij hyperkaliëmie.
Voorbeelden
Afsluiting
Bedankt voor het lezen van dit artikel. Vergeet je niet te abonneren op ons YouTube-kanaal. Ook zijn we te volgen op LinkedIn en Instagram! Verspreid het kanaal ook vooral onder je collega’s en andere geïnteresseerden, dat wordt enorm gewaardeerd!