In dit artikel gaan we aan de slag met het Wellens syndroom, genoemd naar de wereldwijd erkende Nederlandse cardioloog Hein Wellens, een van de grondleggers van de elektrofysiologie. Het Wellens syndroom bestaat uit een combinatie van ECG afwijkingen en een specifiek klachtenpatroon. Bij dit artikel is ook een YouTube-video gemaakt!

Het Wellens syndroom bestaat uit een combinatie van ECG afwijkingen met een specifiek klachtenpatroon. Het gaat namelijk om patiënten met perioden van pijn op de borst, die op het moment van de ECG afwijkingen juist GEEN pijnklachten hebben. De ECG afwijkingen zijn er in twee varianten: bifasische T-toppen (type A) of juist diepe T-top inversies (type B) in afleidingen V2-V3. Wellens syndroom kun je zien als een soort ‘aankondiging’ van een voorwandinfarct: er is een forse stenose in de LAD aanwezig en het is een kwestie van tijd voor er echt een groot myocardinfarct ontstaat.

Kenmerken Wellens syndroom (Rhinehart et al):

• Diepe T-top inversies of bifasische T-toppen in V2-V3 (mogelijk V1-V6)
• Periodieke pijnklachten, ECG patroon zichtbaar tijdens pijnvrije periode
• Geen of minimale (<1mm) ST-elevaties
• Geen Q-golven in de precordiale afleidingen
• Normale R-top progressie
• Normale of licht verhoogde hartenzymen

Het is dus belangrijk om te onthouden dat Wellens syndroom zich qua ECG kenmerken laat onderverdelen in twee subtypen. Type A heeft bifasische T-toppen, type B heeft diepe T-top inversies. Hieronder zie je voorbeelden. Het is ontzettend belangrijk om Wellens syndroom te herkennen. Je zult het misschien niet vaak tegenkomen, maar de patiënt is ‘at risk’ voor een groot myocardinfarct.

Het is ook mogelijk dat je bij één patiënt de beide subtypen ziet. Dit zie je in onderstaande afbeelding, uit een boek van Smith et al. Je ziet een evolutie van Wellens syndroom type A naar type B, waarbij eerst het negatieve deel van de bifasische T-top (type A) negatiever wordt, waarna een diepe T-top inversie overblijft (type B).

Naamgever

Wellens syndroom is vernoemd naar de Nederlandse cardioloog Hein Wellens, geboren in 1935 en overleden in 2020. Hein Wellens is een van de iconen uit de geschiedenis van de cardiologie, specifiek elektrofysiologie. Hij was professor in de cardiologie aan de universiteit van Maastricht en hij heeft veel betekend in het leren begrijpen van complexe aritmieën. Hij studeerde geneeskunde aan de universiteit van Leiden en werd cardioloog onder de vleugels van professor Dirk Durrer, een net zo illustere cardioloog als Wellens uiteindelijk zelf werd.

Mechanisme

We gaan proberen het mechanisme achter de ECG veranderingen te begrijpen. Allereerst: het gaat hier om T-top veranderingen. De T-top is de repolarisatiefase, dus er is een repolarisatie stoornis. Zoals we ook bij de video’s en artikelen over ischemie en infarct geleerd hebben: infarcering zorgt voor depolarisatie stoornissen, ischemie zorgt voor repolarisatie stoornissen. We hebben het hier dus over ischemische veranderingen. Er is dus geen volledige occlusie van de coronair, in dit geval de LAD.

Er is een hele serie gebeurtenissen die het Wellens syndroom zo maken als het is. Het begint met een (vrijwel) volledige occlusie van de LAD, waardoor feitelijk anterior STEMI ontstaat. Hier beginnen de klachten. Deze fase wordt vrijwel nooit vastgelegd op ECG. Vervolgens is er reperfusie. Dit kan door spontane afbraak van het stolsel of bijvoorbeeld door heparine die door de ambulance wordt gegeven. De ST-elevatie die ontstaan was, verdwijnt. Wel blijven er T-top afwijkingen: ze worden bifasisch of negatief, zoals we ook kennen van mensen die een PCI hebben ondergaan. Dit zijn dus post-ischemische T-top veranderingen.

De volgende fase is re-occlusie van de LAD. De (deels) negatieve T-toppen veranderen terug naar een beeld dat je als hyperacute T-toppen kunt omschrijven, omdat er ook weer ST-elevatie optreedt. Terwijl de T-top verandert van negatief naar positief zal hij er ook even normaal uit zien: dit noemen we pseudo-normalisatie. Tijdens deze fase zal de patiënt ook weer pijnklachten krijgen. Wanneer deze fase aanhoudt krijg je een ‘normale’ STEMI.

Er kan ook een ‘stuttering’ infarct optreden. Er is dan steeds re-occlusie en reperfusie, met bijbehorende ECG veranderingen. Je krijgt dan dus steeds het Wellens patroon van T-top veranderingen en vervolgens weer STEMI patronen en pseudonormalisatie.

Op het moment dat de patiënt pijn heeft zul je bij het Wellens syndroom dus een regulier STEMI-patroon zien, op het moment dat er reperfusie is en de pijnklachten zakken, zie je de T-top veranderingen zoals beschreven. Belangrijk om te benoemen is dat we Wellens syndroom zien als ECG-veranderingen in de voorwand met occlusie van de LAD, maar in feite kan dit ook optreden in andere coronairen. Tevens kan bijvoorbeeld intermitterende vaatspasmen ook het Wellens patroon veroorzaken.

Oorzaken

De oorzaken van Wellens syndroom zijn hetzelfde als die van ‘reguliere’ infarcten: atherosclerose, hypoxie, een mismatch in de DO2/VO2 en vaatspasmen. Ook spelen risicofactoren als roken, overgewicht, OSAS, ouderdom, hypercholesterolemie en hyperlipidemie, stress en hoge bloeddruk mee.

Geschiedenis

Hoewel het Wellens syndroom heet, is de eerste beschrijving niet van Wellens zelf. In 1979 beschreven Gerson et al exercise-induced U-wave inversions, dus negatieve U-golven. Feitelijk waren het bifasische T-toppen met een negatief tweede deel: zoals we kennen van Wellens type A. Het ging hier om patiënten met een proximale LAD occlusie (>75%) in 33 van de 36 gevallen (92%).

Gerson onderzocht het fenomeen verder en in een publicatie uit 1980 vond hij de door hem nog altijd U-golf inversies genoemde afwijkingen bij 24 van de 27 (89%) onderzochte patiënten, dit keer in rust en dus niet na inspanning zoals bij zijn vorige publicatie.

In 1982 kwamen vervolgens De Zwaan, Wellens en Bär met de publicatie ‘Characteristic electrocardiographic pattern indicating a critical stenosis high in left anterior descending coronary artery in patients admitted because of impending myocardial infarction‘.

Wellens en zijn collega’s onderzochten patiënten die in het ziekenhuis werden opgenomen met instabiele angina pectoris. Ze bekeken 145 patiënten, waarvan er 26 binnen 24 uur na opname ECG afwijkingen lieten zien in de vorm van ST-segment en T-top afwijkingen ZONDER veranderingen in het QRS-complex. Hieronder zien we een afbeelding uit de publicatie, waarbij we het type A en type B patroon herkennen. 4 van de 26 patiënten hadden het type A patroon, de overige 22 het type B patroon. Daarnaast hadden 22 patiënten normale hartenzymen, de overige vier hadden licht verhoogde hartenzymen maar niet hoger dan 2x de normaalwaarde.

Ook werd er CAG uitgevoerd, echter niet bij alle patiënten. De ernst van de ECG afwijkingen werd toen nog niet herkend. In totaal is er bij 13 van de 26 patiënten een CAG verricht. 12 van de 13 patiënten hadden coronairlijden en bij allemaal was een >90% occlusie van de LAD aanwezig.

Casus

De afbeelding hieronder is ook afkomstig uit de publicatie van Wellens en collega’s. Het gaat hier om een 45-jarige man, welke voorafgaand aan zijn opname al 4 weken pijn op de borst had. ECG A is het ECG dat werd gemaakt bij opname. De hartenzymen waren normaal en meneer werd behandeld met nitroglycerine en bètablokkers. ECG B werd 23 uur na opname gemaakt toen meneer klachtenvrij was. Meneer herstelde goed en bleef klachtenvrij. Op dag 9 van de opname kreeg meneer toch weer pijn, toen werd ECG C gemaakt. Nitroglycerine had geen effect. Meneer ontwikkelde een fors voorwandinfarct met hartfalen en overleed 12 uur later. Bij autopsie werd een recent groot anteroseptaal infarct gezien en in de hoofdstam was er op de plek waar de splitsing in LAD en RCX zat een complete occlusie door een vers stolsel. De RCA had geen stenose.

Differentiaaldiagnose

Hoewel het Wellens patroon vrij goed als dusdanig herkenbaar is, is het natuurlijk belangrijk om te onthouden dat er ook andere afwijkingen vergelijkbare ECG afwijkingen kunnen veroorzaken. Zo kunnen dergelijke ST-segment en T-top afwijkingen ook optreden bij bijvoorbeeld longembolie, Brugada syndroom en hypokaliëmie. Het kan zelfs normaal zijn bij een pediatrisch ECG en het zogenoemde persistent juvenile T-wave pattern. Verder kunnen ook zaken als rechter bundeltakblok en zowel linker als rechter ventrikelhypertrofie. Ook bij hypertrofische cardiomyopathie en verhoogde intracraniële druk kun je vergelijkbare afwijkingen tegenkomen. Denk bij die laatste bijvoorbeeld aan het Cerebral T-wave patroon waarover op deze site een artikel is geschreven.

Onderstaand ECG doet erg denken aan Wellens type B, echter is er hier sprake van een longembolie. Met name de T-top afwijkingen in III en V1 zijn hiervoor specifiek, het zogenaamde RV-strain patroon. Daarnaast doen ook de sinustachycardie, rechter hartas en clockwise rotatie van de R-top progressie ons denken aan longembolie.

Voorbeelden

Voor we dit artikel afsluiten kijken we nog naar enkele voorbeelden. Dit eerste voorbeeld is het ECG van een 54-jarige vrouw met pijn op de borst, zweten en misselijkheid. Op het moment van het ECG was de patiënt pijnvrij. Ze bleek een vrijwel volledige (>95%) LAD occlusie te hebben. Een mooi voorbeeld van Wellens type A.

Dit tweede voorbeeld is het ECG van een 49-jarige man, welke reeds 4 uur pijn op de borst had. Meneer kreeg pre-hospitaal heparine en nitroglycerine en was daarna pijnvrij toen het ECG werd gemaakt. Meneer bleek een 95% occlusie van de proximale LAD te hebben. Een mooi voorbeeld van Wellens type B.

Stuttering infarct

Dit laatste voorbeeld is een prachtige weergave van een stuttering infarct, afkomstig van Life in the Fast Lane. Het eerste ECG werd gemaakt toen de patiënt pijn op de borst had. We zien een duidelijke antero-laterale STEMI met ST-elevaties in V2-V5 en AvL. Er zijn reciproke ST-depressie in II, III en AvF. In deze fase is er dus coronairocclusie.

De pijn op de borst verdween enkele minuten later en onderstaand ECG is gemaakt. We zien normalisatie van de ST-segmenten en bifasische T-toppen in V2-V3 ontstaan: Wellens syndroom type A. Er is op dit moment dus sprake van reperfusie.

Weer enkele minuten later kwam de pijn op de borst terug. Er is re-occlusie van de coronairarterie en we zien dat de bifasische T-toppen niet meer bifasisch zijn. Er ontstaat weer ST-elevatie met hyperacute T-toppen. We zien pseudonormalisatie.

Na de pseudonormalisatie zien we het STEMI patroon weer terugkeren. Er is zelfs toename van ST-elevatie als je vergelijkt met het eerste ECG. Er is ST-elevatie in V1-V4 en I, AvL. Wederom zien we ook reciproke ST-depressies in II, III, AvF en nu ook V6.

Vervolgens hebben we binnen enkele minuten weer reperfusie en afname van pijnklachten. Er zijn nog wel ST-afwijkingen, maar veel minder uitgesproken.

De patiënt blijft vervolgens pijnvrij en de reperfusie houdt aan. We zien de ST-elevaties volledig verdwijnen en nu zien we weer het Wellens type A patroon.

Interessant is dat al deze ECG’s zijn gemaakt in een tijdsbestek van 45 minuten, waar we dus een stuttering infarct zien met steeds reperfusie en re-occlusie. Uiteindelijk kreeg de patiënt ventrikelfibrilleren en is er al reanimerend een CAG gedaan waarbij een 100% occlusie van de proximale LAD werd gezien. Na stentplaatsing kreeg de patiënt weer ROSC en ze herstelde volledig.

Afsluiting

Bedankt voor het lezen van dit artikel. Vind je het prettiger om de uitleg gesproken te horen in plaats van een geschreven artikel? Bekijk dan onderstaande video. Vergeet je niet te abonneren op ons YouTube-kanaal. Ook zijn we te volgen op LinkedIn en Instagram! Verspreid het kanaal ook vooral onder je collega’s en andere geïnteresseerden, dat wordt enorm gewaardeerd!