De ventrikeltachycardie, kortweg VT, is een erg beruchte aritmie. Hij kan dodelijke afloop hebben maar hij kan ook mild verlopen. Het ziet er op het ECG indrukwekkend uit en kan bovendien ook nog een lastig vast te stellen aritmie zijn, omdat andere aritmieën er bijna hetzelfde uit kunnen zien. In dit artikel gaan we dieper in op een specifieke vorm van een VT: de bidirectionele VT.

De bidirectionele ventrikeltachycardie is een vorm van ventrikeltachycardie waarbij de QRS-morfologie niet continu hetzelfde blijft en slag om slag verandert. Je kunt bijvoorbeeld afwisselend een LBTB en RBTB morfologie zien, maar ook een vaste RBTB morfologie met afwisselende LAFB en LPFB morfologie.

Oorzaken bidirectionele VT

De bidirectionele ventrikeltachycardie is geen vorm van VT die je zomaar krijgt. Hij is met name geassocieerd met digitalis intoxicatie en we kennen hem ook van de catecholaminerge polymorfe ventriculaire tachycardie (CPVT).

Er is ook een case report van bidirectionele VT bij vergiftiging met de monnikskapplant, maar ook bij bijvoorbeeld hypokaliëmie en bij een jonge patiënt met een mogelijk genetische aanleg. Zo zijn er nog allerlei veronderstelde oorzaken (fulminante myocarditis, Andersen-Tawil syndroom, myocardinfarct en myocardlitteken) maar met name de CPVT en Digitalis zijn het meest bekend.

Geschiedenis bidirectionele VT

De bidirectionele VT is voor het eerst beschreven in 1922 door Schwensen et al, bij een patiënt met een digitalis intoxicatie. In 1928 volgden Palmer & White met een publicatie waarin ook de link werd gelegd met ernstig hartfalen naast de reeds bekende digitalis intoxicatie. De meest beschreven vorm is de vorm met rechter bundeltakblok en afwisselende hartas (Leenhardt et al), maar ook afwisselende RBTB en LBTB morfologieën zijn beschreven (Rothfeld et al, Dorfman et al).

Zie hieronder een voorbeeld van een bidirectionele VT met afwisselende LBTB en RBTB morfologie.

Mechanisme

Zoals we weten zijn er bij aritmie drie verschillende mechanismen betrokken: re-entry, abnormale automaticiteit en getriggerde activiteit. Bij bidirectionele VT kunnen er meerdere mechanismen betrokken zijn. Sterker nog, per definitie heeft een bidirectionele VT twee verschillen foci, dus er moeten wel meerdere mechanismen en locaties betrokken zijn. Bidirectionele VT kan daarmee ook degenereren naar een polymorfe VT of ventrikelfibrilleren.

Een van de mechanismen van bidirectionele VT is de ‘Pingpong-theorie‘. Het mechanisme dat hier achter ligt is abnormale automaticiteit. Baher et al maakten een 2D model van een konijnenhart en reconstrueerden PVC’s door bij de Bundel van His te pacen met een bepaalde elektrische lading. Deze zogenaamde PVC veroorzaakte iets verderop in het geleidingssysteem een nieuwe PVC, welke weer een impuls terugkaatste en weer een PVC veroorzaakte. Zo werd de impuls als het ware op een neer ‘gepingpongd’.

Een studie van Perrone et al bekeek een muizenhart, specifiek de ventrikels. Er was een catecholaminerge polymorfe ventriculaire tachycardie (CPVT) waarbij ze een focus zagen in het rechter ventrikel én in het linker ventrikel. Een studie van Cohen et al uit 1972 beschreef een casus met bidirectionele VT afkomstig uit de linker bundel, welke impulsen afvuurden die om en om het ventrikel verlieten via het anterior fascikel en posterior fascikel. Er was dus één focus die impulsen afvuurde maar wel een alternerende QRS-morfologie door een andere route van geleiding. Dit had te maken met een verschillende refractaire periode van de beide fascikels.

Ook getriggerde activiteit kan een oorzaak zijn. Digitalis intoxicatie verlengt bijvoorbeeld de actiepotentiaal, waarbij late nadepolarisaties kunnen ontstaan. Er ontstaat dan een soort ‘calcium-overload’ in de cel, wat ook bij CPVT het geval is. Zhang et al reproduceerden dat bij ratten met Dobutamine en caffeïne, waarop ook daar late nadepolarisaties en PVC’s ontstonden via een vergelijkbaar mechanisme als bij een CPVT. Het effect werd daarna overigens weer afgezwakt door het toedienen van Dantroleen.

Er zijn ook studies die suggereren dat re-entry betrokken is bij het ontstaan van bidirectionele VT’s. Een PVC die door een nadepolarisatie is ontstaan zou een re-entry circuit in kunnen gaan. Vanuit daar kan weer een nieuwe focus ontstaan die tot de VT leidt (Yeo et al). Re-entry is echter niet waarschijnlijk de initiator van de VT, echter het mechanisme dat het in stand kan houden en mogelijk maakt. Een case report van Ueda-Tatsumoto et al liet een patiënt zien met aritmogene rechter ventrikel cardiomyopathie (ARVC) waar een re-entry circuit twee verschillende ‘uitgangen’ had waardoor een bidirectionele VT ontstond.

Afsluiting

Bedankt voor het lezen van dit artikel. Vergeet je niet te abonneren op ons YouTube-kanaal. Ook zijn we te volgen op LinkedIn en Instagram! Verspreid het kanaal ook vooral onder je collega’s en andere geïnteresseerden, dat wordt enorm gewaardeerd!