De ventrikeltachycardie, kortweg VT, is een erg beruchte aritmie. Hij kan dodelijke afloop hebben maar hij kan ook mild verlopen. Het ziet er op het ECG indrukwekkend uit en kan bovendien ook nog een lastig vast te stellen aritmie zijn, omdat andere aritmieën er bijna hetzelfde uit kunnen zien. We gaan in dit artikel eens bekijken wat een ventrikeltachycardie is, en welke soorten er zijn. Uiteraard aan de hand van voorbeelden!

Ventrikeltachycardie (VT) wordt volgens de ESC Guidelines van 2022 gedefinieerd als ≥3 slagen met een frequentie van >100/min afkomstig uit de ventrikels. Een VT van die binnen 30 seconden zichzelf termineert noemen we een non-sustained VT, een VT die niet uit zichzelf termineert en >30 seconden duurt noemen we een sustained VT. Een VT met een QRS-morfologie die continu hetzelfde is noemen we een monomorfe VT, een VT met wisselende QRS morfologie noemen we een polymorfe VT. Er is ook nog een variant met een QRS-morfologie die iedere slag wisselt tussen twee tegenovergestelde morfologieën (dus tegenovergestelde as), dit heet een bidirectionele VT.

Een VT is in principe een regulair ritme, hoewel het een warm-up fenomeen kent waarbij het ritme als het ware een beetje moet opwarmen en versnellen en daardoor kan het begin irregulair zijn. Ook zijn er sommige varianten die irregulair zijn, zoals een polymorfe variant. Een VT heeft vrijwel altijd hemodynamische gevolgen, met mogelijk zelfs een reanimatiesetting tot gevolg. Een ventrikeltachycardie is een ontzettende belasting voor het myocard, zowel mechanisch alsook elektrisch. Hierdoor kan een VT uiteindelijk ook in ventrikelfibrilleren overgaan.

Hieronder zie je de kenmerken nog eens op een rijtje.

• Afkomstig uit de ventrikels
• >100/min
• ≥3 slagen
• Regulair, warm-up fenomeen, sommige varianten irregulair

Soorten VT

Er zijn veel verschillende soorten VT. Je kunt onderscheid maken op de duur, QRS-morfologie maar ook op zaken als oorzaak of locatie. Hieronder zie je een aantal verschillende soorten opgesomd.

• <30 seconden, spontane terminatie = non-sustained VT
• >30 seconden, geen spontane terminatie = sustained VT
• Continu dezelfde QRS-morfologie = monomorfe VT
• Wisselende QRS-morfologie = polymorfe VT
• Twee QRS-morfologieën die elkaar afwisselen = bidirectionele VT
• Zonder onderliggende structurele oorzaak = idiopathische VT
• Right Ventricle Outflow Tract (RVOT) VT = idiopathische VT, oorsprong in het RV outflow tract
• Left Ventricle Outflow Tract (LVOT) VT = idiopathische VT, oorsprong in het LV outflow tract
• Fasciculaire VT = VT met oorsprong een re-entry circuit in een fascikel van de linkerbundel
• Catecholaminerge polymorfe ventriculaire tachycardie (CPVT) = Genetische vorm van VT
• Exercise induced VT = Gerelateerd aan fysieke inspanning, vaak bij atleten
• Torsade de Pointes = Vorm van polymorfe ventrikeltachycardie
• Le Syndrome de Haïssaguerre = Vorm van idiopathische ventrikeltachycardie

Oorzaken VT

Een ventrikeltachycardie kan ontzettend veel oorzaken hebben, maar vrijwel altijd is er sprake van een (vaak ernstige) structurele hartaandoening. Denk hierbij aan coronairziekten, hartfalen, cardiomyopathie en aan klepproblemen. Vrijwel altijd is er bij een patiënt met een VT sprake van (een van) deze aandoeningen. Andere mogelijke oorzaken zijn Brugada Syndroom, Aritmogene rechter ventrikel cardiomyopathie (ARVC), Aritmogene rechter ventrikel dysplasie (ARVD), Lange QT syndroom, Sarcoïdose, elektrolytenstoornissen en congenitale hartaandoeningen. Het komt natuurlijk soms wel voor dat er geen duidelijke oorzaak aan te wijzen is, dan noemen we het een idiopathische VT. Dat heeft een beduidend betere prognose dan een VT bij een structurele aandoening, waarbij met name een verminderde linker ventrikelfunctie de prognose drastisch verslechterd.

Symptomen

Het is inmiddels wel duidelijk dat een VT zelden asymptomatisch is. Patiënten kunnen met een circulatiestilstand binnenkomen maar ook klachten ervaren zoals pijn op de borst, een gejaagd gevoel en duizeligheid. Doorgaans treft een VT een relatief jonge populatie en daarom wordt het regelmatig nog vrij goed getolereerd. Er kan ook een verminderd bewustzijn ontstaan en een beeld van hartfalen. De mate waarin de klachten ontstaan en in hoeverre de VT wordt getolereerd hangt deels van de hartfrequentie, maar ook van het type VT.

Mechanisme VT

Een VT kan op meerdere manieren ontstaan (Cherry et al). Er zijn drie mogelijke mechanismen aan te wijzen. Het meest voorkomende mechanisme is re-entry. Hier liggen elektrische en mechanische veranderingen in de cellen aan ten grondslag, bijvoorbeeld door ischemie en infarct (Bogun et al), klepproblemen of cardiomyopathie. Zo’n 2-10% van de VT’s wordt voorafgegaan door een episode van tachycardie, bijvoorbeeld atriumfibrilleren, waardoor mogelijk elektrische veranderingen kunnen ontstaan die een voedingsbodem zijn voor re-entry (Roelke et al). Ook is er een sterke associatie met PVC’s als initiatie van VT’s (Gorenek et al).

Een tweede mechanisme dat is geassocieerd is getriggerde activiteit ofwel nadepolarisaties. Dit is vaak het gevolg van ischemie of elektrolytenstoornissen. Getriggerde activiteit leidt doorgaans tot polymorfe VT-varianten zoals Torsade de Pointes (Taylor et al). Vaak gaat hier een kort-lang-kort sequentie van de R-R interval aan vooraf, zoals je op de afbeelding hieronder ziet.

Het derde mechanisme is abnormale automaticiteit, als het ware het ‘op hol slaan’ van een groepje cellen. Dit kan ook ontstaan ten gevolge van bijvoorbeeld ischemie.

VT Diagnosticeren

Het diagnosticeren van een VT is een van de meest uitdagende en ingewikkelde onderwerpen binnen de cardiologie. Er zijn namelijk nog een aantal andere redenen waardoor een tachycardie een verbreed QRS-complex kan hebben en dan moet je het onderscheid dus kunnen maken. Dat is al uitdagend op zichzelf, laat staan bij een ritme met een hoge hartfrequentie.

Hieronder zie je een aantal differentiaaldiagnosen wat betreft de breed-complex tachycardie. De meest belangrijke is wellicht de supraventriculaire tachycardie met een verbreed QRS. Het onderscheid maken tussen een VT en breed-complex SVT gaat in een apart artikel belicht worden.

• Ventrikeltachycardie
• Supraventriculaire tachycardie met pre-existent bundeltakblok
• Supraventriculaire tachycardie met aberrantie
• Supraventriculaire tachycardie met pre-excitatie
• Pacemaker-mediated tachycardie
• Metabole aandoening, bijvoorbeeld hyperkaliëmie
• Medicamenteus, bijvoorbeeld tricyclische antidepressiva

Lokaliseren VT

Het lokaliseren van waar een VT vandaan komt kan soms belangrijk zijn voor de behandeling, zeker wanneer er bijvoorbeeld catheterablatie wordt toegepast. Enkele belangrijke punten om te onthouden:

• 70-80% van de idiopathische VT’s komt uit het rechter ventrikel outflow tract (RVOT)
• Een VT uit de linker ventrikel vrije wand geeft een RBTB morfologie
• Een VT uit het rechter ventrikel of rond het septum geeft een LBTB morfologie
• Een VT uit een septale regio heeft een smaller QRS dan uit de vrije wand
• Een VT uit een basaal segment geeft positieve QRS-concordantie pre-cordiaal
• Een VT uit een apicaal segment geeft negatieve QRS-concordantie pre-cordiaal

VT bij ischemie/ACS

Een van de meest voorkomende oorzaken voor een ventrikeltachycardie is ischemie en infarct. Het risico is met name in de eerste uren tijdens/na een infarct het hoogste en zal gedurende de tijd vordert verder afnemen. De meeste mensen die overlijden tijdens/na een infarct gaan niet dood wegens de weefselschade op zich, maar door aritmie en dan specifiek door VT. Natuurlijk geldt ook dat hoe groter het infarct is, hoe groter het risico zal zijn.

Een VT bij ischemie ontstaat doorgaans door re-entry, omdat de elektrische veranderingen die ontstaan in de cellen een goede voedingsbodem zijn voor re-entry. Het ischemisch of necrotisch weefsel kan functioneren als de centrale blokkade in het circuit en de elektrische verschillen tussen groepen cellen maken mooie trage en snelle paden rondom de centrale blokkade. Dit type VT heeft dan ook een hoog risico om te degenereren (of evolueren, net hoe je het ziet) tot ventrikelfibrilleren.

Behandeling

Bij een hemodynamisch instabiele patiënt wordt er uiteraard meteen gekozen voor een elektrische cardioversie en ook de patiënt in een reanimatiesetting komt er niet zonder elektrische schok vanaf. Het is echter ook mogelijk een VT te behandelen met medicatie. Vanzelfsprekend moeten ook eventuele onderliggende oorzaken worden gecorrigeerd indien mogelijk. Denk dan aan het corrigeren van elektrolyten of het verwijderen van medicatie uit de bloedbaan met dialyse. Zelfs een groot aandeel van de patiënten heeft een reversibele oorzaak (Wyse et al).

De behandeling van de acute sustained VT hangt met name af van de hemodynamische stabiliteit en het type VT. Bij mensen met een gekende structurele hartaandoening wordt geadviseerd Procaïnamide of Amiodaron toe te dienen. Wanneer er sprake is van een fasciculaire VT wordt Verapamil geadviseerd, bij een RVOT VT wordt er geadviseerd bètablokkers te geven. Bij een onbekend of onduidelijk subtype kan er gekozen worden uit wederom Procaïnamide of Amiodaron, maar ook Flecaïnide, Ajmaline en Sotalol. Het sterkste bewijs is er echter wel voor Procaïnamide, maar het is met name afhankelijk van het centrum en de arts welk middel er gekozen zal worden.

Indien er een ICD of pacemaker in situ is zou er gepoogd kunnen worden middels anti-tachy pacing het probleem op te lossen. Dan wordt er door de pacemakertechnicus een periode pacing ingesteld die sneller gaat dan de VT gaat. Wanneer de VT bijvoorbeeld 170 per minuut gaat kan er worden gepaced met 180/min voor enkele seconden waarna de pacemakerfrequentie weer wordt verlaagd. De VT kan dan verdwenen zijn. Een voorbeeld van anti-tachy pacing (ATP) zie je hieronder.

Video

Vind je het prettig om alles uitgelegd te krijgen in plaats van enkel een artikel te lezen? Bekijk dan onderstaande video!

Bedankt voor het lezen van dit artikel. Vergeet je niet te abonneren op ons YouTube-kanaal. Ook zijn we te volgen op LinkedIn en Instagram! Verspreid het kanaal ook vooral onder je collega’s en andere geïnteresseerden, dat wordt enorm gewaardeerd!