In dit artikel gaan we aan de slag met de meest beruchte aritmie van allemaal: ventrikelfibrilleren. Dit zorgt voor acute reanimatiesetting met al dan niet de dood tot gevolg. Een van de basis aritmieën wat betreft het leren van ritmes en ook een van de makkelijkst te herkennen aritmieën. We gaan hem eens nader bekijken!

Wat is ventrikelfibrilleren?

Ventrikelfibrilleren is exact wat de naam zegt: het fibrilleren van de ventrikels. Ofwel, er is een chaotische elektrische activiteit in de ventrikels. Dit leidt er toe dat er geen contractie kan plaatsvinden en er dus ook per direct geen cardiac output meer is. De dood is onvermijdelijk als er niet wordt ingegrepen.

Er zijn bij ventrikelfibrilleren geen P-toppen, QRS-complexen en T-toppen te herkennen. Het is pure chaos op het ECG, in een frequentie van doorgaans zo’n 150 tot maar liefst 500/min.

Hoe langer het ventrikelfibrilleren duurt, hoe kleiner de amplitudes worden. In het begin zijn de amplitudes nog groot, maar deze worden dus steeds kleiner tot er uiteindelijk echt asystolie optreedt. Natuurlijk is er al geen systole meer, maar daarmee bedoelen we de elektrische morfologie (of gebrek daaraan) van asystolie: de klassieke ‘flatline’.

Oorzaken

Er zijn veel verschillende oorzaken denkbaar voor ventrikelfibrilleren, maar vaak heeft het te maken met ischemie en infarct. Ook kun je denken aan zaken als hartfalen en ventrikelhypertrofie, trauma of ongeval met mogelijk een aortadissectie, harttamponade of zelfs alleen al een zware impact op zichzelf. Ook congenitale aandoeningen zoals het Brugada syndroom of Lange QT-syndroom kunnen de oorzaak zijn.

Het kan ook medicamenteus danwel door toxinen komen, zoals cocaïne of Haloperidol, Granisetron of Verapamil. De oorzaak kan ook in de respiratoire hoek gezocht worden, bijvoorbeeld bij longembolie, spanningspneumothorax of zelfs slaapapnoe of simpelweg aspiratie.

Bekend zijn tijdens een reanimatiesetting de 4 H’s en 4 T’s. Dat is een ezelsbruggetje om enkele belangrijke maar vooral direct behandelbare oorzaken van een cardiac arrest op te sporen. Dit zijn de 4 H’s en 4 T’s:

• Hypoxie
• Hypovolemie
• Hypo-/Hyperkaliëmie/Metabool
• Hypothermie/Hyperthermie

• Trombo-embolie (coronair of pulmonaal)
• Tension (Spanningspneumothorax)
• Tamponade
• Toxinen

Kortom, veel mogelijke oorzaken. Toch is er een belangrijk mechanisme dat uitgelicht dient te worden.

R-op-T fenomeen

Een belangrijk mechanisme dat ten grondslag kan liggen aan ventrikelfibrilleren is het R-op-T fenomeen. Hiervoor is wat kennis van de basis elektrofysiologie nodig. Het heeft met name te maken met de refractaire periode die volgt op de depolarisatie. Kortweg uitgelegd is een cel direct na de depolarisatie totaal niet in staat om een nieuwe impuls te kunnen voortgeleiden; hij is nog te refractair. Die cel wordt steeds minder refractair en steeds beter in staat om impulsen voort te geleiden, maar nog niet helemaal zoals het hoort. Op deze manier kan bijvoorbeeld aberrantie ontstaan. Na deze fase komt er een korte periode waarin de cel juist heel erg gevoelig is voor impulsen. Dat noemen we de vulnerabele fase en die valt zo ongeveer op het midden van de T-top, bovenop de top die ook wel apex wordt genoemd. Als er op deze plek een nieuwe impuls valt, bijvoorbeeld een PVC of een slecht getimede schok van een defibrillator, kan dat leiden tot ventrikelfibrilleren of andere dodelijke aritmieën zoals ventrikeltachycardie.

Om bovenstaande reden is men in de kliniek altijd alert op de QT-tijd van de patiënt. Wanneer de QT-tijd toeneemt, neem dus ook de vulnerabele fase in de T-top toe. En dat is dus extra risico op grote problemen! De QT-tijd kan toenemen door bepaalde medicatie, waarvan sommigen in de kliniek veel worden toegediend. Meest berucht is Haloperidol, maar ook veel anti-emetica (Ondansetron, Granisetron, Metoclopramide) kan dit doen. Ook bepaalde typen antidepressiva, antipsychotica en antibiotica kunnen QT-tijd verlenging veroorzaken.

Mechanisme

Het exacte mechanisme van ventrikelfibrilleren is, hoe simpel het ook lijkt te zijn, niet bekend. Een theorie over het mechanisme is de Multiple Wavelet Hypothesis, die we ook kennen bij atriumfibrilleren. In dat betreffende artikel hebben we de Multiple Wavelet Hypothesis ook uitgelegd. Kort gezegd komt het neer op meerdere kleine re-entry circuits, die allemaal impulsen uitzenden die als het ware tegen elkaar aan botsen en uit elkaar spatten. Dat gaat allemaal met veel elektriciteit gepaard en je kunt je vast voorstellen dat dat chaos geeft.

Een tweede theorie is de ‘Mother Rotor’ theorie. Een stabiel re-entry circuit is hier de ‘moeder rotor’. Vanuit deze moeder rotor komen dan meerdere ‘dochter rotors’, welke niet stabiel zijn. Dit komt een beetje neer op het bovenstaande verhaal over de Multiple Wavelet Hypothesis. Bij dieren is wel aangetoond dat er ‘mother rotors’ zijn en dat er zelfs meerdere op hetzelfde moment kunnen bestaan.

Ventrikelfibrilleren in Nederland

Natuurlijk komt ventrikelfibrilleren ook voor in Nederland. Het is zelfs de meest voorkomende aritmie bij een cardiac arrest. De laatste reanimatiecijfers uit Nederland die ik heb gevonden komen uit 2016. Enkele cijfers die daaruit voortkomen zijn:

• De meeste mensen worden in en om een woonhuis gereanimeerd (70%)
• De meerderheid is mannelijk (69-73%)
• De gemiddelde leeftijd is 65-68 jaar
• De gemiddelde overleving is 23%
• De overlevingskans is groter wanneer er snel burgerhulpverleners aanwezig zijn
• Bij een schokbaar ritme (zoals ventrikelfibrilleren) is de overleving 44%
• Het percentage schokbare ritmes bij aanvang reanimatie is 49%

Afsluiting

Bedankt voor het lezen. Vergeet je niet te abonneren op ons YouTube-kanaal. Ook zijn we te volgen op LinkedIn en Instagram! Verspreid het kanaal ook vooral onder je collega’s en andere geïnteresseerden, dat wordt enorm gewaardeerd!