We gaan verder met het begrip aberrantie, in het bijzonder de varianten hiervan. Zo zoomen we in op onder andere frequentie-afhankelijk aberrantie en het fase 4 blok. Uiteraard wederom aan de hand van voorbeelden!
Bij aberrantie vindt er een abnormale voortgeleiding plaats van een supraventriculaire impuls, dus van atriale of AV-junctionale oorsprong. De abnormale voortgeleiding ontstaat ten gevolge van de refractaire periode van een onderdeel van het ventriculaire geleidingssysteem, dat de impuls niet kan verder geleiden. Denk dan aan bijvoorbeeld de rechter bundeltak of een fascikel van de linker bundeltak. Het resultaat is een afwijkend en vaak verbreed QRS-complex, met een morfologie die lijkt op die van een bundeltakblok en/of fasciculair blok.
Mechanisme van aberrantie
Zoals in aberrantie deel 1 en aberrantie deel 2 uitgelegd is, en uiteraard in het artikel over de actiepotentiaal, depolariseren en repolariseren de cellen in het hart. Zo dus ook de geleidingscellen. Na de depolarisatie, dus tijdens de repolarisatie, vindt een refractaire periode plaats. Tijdens een deel van de refractaire periode, de absoluut refractaire periode, zal het betreffende deel van het geleidingssysteem een te vroeg vallende volgende impuls niet kunnen voortgeleiden. De depolarisatie eindigt daar dan dus. Tijdens de relatief refractaire periode kan de impuls mogelijk wel voortgeleid worden, maar dan abnormaal en vertraagd. De refractaire periode heeft een directe relatie tot de hartfrequentie en zal altijd korter zijn dan de voorgaande R-R interval.
Bij aberrantie zal er een impuls bij een deel van het geleidingssysteem komen dat nog in de absoluut of relatief refractaire periode zit, waardoor de impuls vertraagd of via een andere route zal moeten worden voortgeleid.
Hieronder geef ik een voorbeeld. Iedere verticale streep (blauwe pijlen) stellen een QRS-complex (specifieker: een R-top) voor. A is dus een R-top, B is een R-top en C is een R-top op de bovenste afbeelding. Je ziet met de rode pijl de refractaire periode aangegeven tussen B en C. Deze refractaire periode past zich aan de hartfrequentie aan: de cellen zorgen dat ze steeds zijn gerepolariseerd wanneer de volgende impuls zal komen.
Op de onderste afbeelding zien we dan een verlenging van de R-R interval (van A’ naar B’) waardoor ook de refractaire periode tussen B’ en C’ langer wordt. Hij is echter nog altijd korter dan de afstand van A’ naar B’. Echter, impuls C’ komt nu op een moment dat de refractaire periode nog niet voorbij is. Het deel van het geleidingssysteem dat nog refractair is kan de impuls dus niet voortgeleiden. En dan krijg je aberrantie!
We weten we dat de rechter bundeltak een langere refractaire periode heeft dan de linker bundeltak. Stel dat hier impuls C’ dus een refractaire rechter bundeltak tegenkomt, krijgen we op het ECG een slag met aberrantie in een rechter bundeltakblok morfologie.
Fase-3 blok
Geleidingssnelheid is vooral afhankelijk van de snelheid van fase 0 van de actiepotentiaal en de hoogte van de piek van fase 0. De snelheid is weer afhankelijk van de hoeveelheid beschikbare natriumkanalen: hoe lager de rustpotentiaal, hoe meer beschikbare natriumkanalen en hoe sneller fase 0 verloopt.
Als er een impuls tijdens fase 3 van de actiepotentiaal valt, is een deel van de natriumkanalen nog refractair en dus niet beschikbaar. Fase 0 wordt daardoor trager en het QRS breder.
Een fase 3 blok wordt ook wel tachycardie-afhankelijk blok genoemd en ontstaat op deze manier: impulsen komen bij een deel van het geleidingssysteem aan dat zich nog in fase 3 bevindt en het resultaat is uitval van dit deel van het geleidingssysteem. Fase 3 blok kan zich uiten als bundeltakblok, fasciculair blok en ook als 3e graads AV-blok.
Fase 3 blok is het onderliggende mechanisme bij verschillende soorten aberrantie zoals Ashman fenomeen, aberrantie door plotselinge versnelling van de hartfrequentie en aberrantie door premature excitatie.
Aberrantie door premature excitatie
Premature excitatie, ofwel een extrasystole, kan zorgen voor aberrantie door bovengenoemd mechanisme. Een van de bundeltakken is nog refractair waardoor deze de extrasystole niet kan voortgeleiden. Het resultaat is aberrantie in de vorm van een bundeltakblok, omdat de impuls (net als bij een bundeltakblok) eerst de route van de bundeltak die niet refractair is neemt en daarna via een cel-op-cel route naar de andere kant gaat.
Dit soort aberrantie is bij gezonde harten vrijwel altijd een rechter bundeltakblok morfologie. Bij een abnormaal hart kan het zowel linker- als rechter bundeltakblok morfologie zijn.
Bij normale hartfrequenties heeft de rechter bundel een langere refractaire periode dan de linker bundel, AV-knoop en Bundel van His. Bij een hogere frequentie korten alle refractaire periodes in, maar die van de rechter bundel verhoudingsgewijs het meest. Daardoor is het ineens de linker bundel met de langste refractaire periode. Je ziet daardoor bij normale hartfrequenties vaak RBTB-aberrantie en bij hogere frequenties LBTB-aberrantie.
Ashman fenomeen
Het Ashman fenomeen is reeds uitgelegd in een apart artikel. Heel kort door de bocht: hier ontstaat aberrantie door een impuls die bij wisselende R-R intervallen in een niet snel genoeg veranderde refractaire periode valt. De refractaire periode past zich steeds aan de voorgaande R-R intervallen aan en bij simpelweg een snellere frequentie met stabiele R-R intervallen lukt dat nog wel, maar bij een steeds wisselende R-R interval moet dus ook de refractaire periode steeds aanpassen. Als dat niet lukt, krijgen we dus aberrantie: het Ashman fenomeen.
Hieronder zien we een voorbeeld van de twee bovenstaande mechanismen. We zien sinusritme met een atriale extrasystole (rode pijl), welke met een rechter bundeltakblok morfologie wordt voortgeleid (fase 3 blok). Daarna ontstaat atriumfibrilleren waarbij ook aberrantie optreedt volgens het Ashman fenomeen (blauwe pijlen).
Aberrantie door plotseling versnelling hartfrequentie
Er kan ook aberrantie ontstaan door een plotselinge versnelling van de hartfrequentie. Bij een versnelling van de hartfrequentie verkort de refractaire periode van het heel His-Purkinje systeem met als gevolg behoud van de normale geleiding. Andersom werkt het ook zo dat bij vertraging van de frequentie de refractaire periode toeneemt.
Wanneer de frequentie echt verder toeneemt dan de refractaire periode kan verkorten, valt het systeem uit. Het resultaat is een AV-blok als de Bundel van His uitvalt. Bij uitvallen van een bundeltak zien we aberrantie. Bij deze vorm van aberrantie kan het geleidingssysteem de versnelling dus niet bijbenen. Soms is er zelfs een paradoxale verlenging van de actiepotentiaal als reactie op de toename van de frequentie.
En wederom, het verkorten van de refractaire periode van de rechterbundel is verhoudingsgewijs meer dan het verkorten bij de linker bundel. Hierdoor zien we meer rechter bundeltakblok aberrantie-patronen bij lagere hartfrequenties en meer patronen met linker bundeltakblok morfologie bij hogere hartfrequenties.
Deze vorm van aberrantie is wel een teken van een probleem in het hart, zeker wanneer het bij relatief lage frequenties optreedt, met een linker bundeltakblok-morfologie of bij een slechts kleine versnelling van de hartfrequentie.
Wanneer de hartfrequentie verder toeneemt of dit fenomeen lang aanhoudt kan de aberrantie plots ook weg gaan. Dit wanneer de refractaire periode van de bundeltakken meer verkort dan die van de AV-knoop of wanneer de bundeltak die voor de aberrantie zorgt heel langzaam maar zeker zijn refractaire periode inkort. Dit wordt restitutie genoemd.
Je ziet soms ook dat er aberrantie optreedt bij een bepaalde frequentie en wanneer de frequentie dan weer daalt naar dit niveau, de aberrantie niet weg gaat. Dit is ten gevolge van transseptale concealed conduction. Daar komen we zometeen op terug.
Voorbeelden aberrantie door snelle hartfrequentie
Hieronder zien we een voorbeeld van deze vorm van aberrantie. Er is een smal-complex tachycardie met heel subtiel een steeds korter wordende R-R interval. Dit zorgt voor RBTB aberrantie. Bij de rode pijl zien we een extrasystole welke de aberrantie opheft door het verkorten van de refractaire periode van de rechter bundel.
Bij dit tweede voorbeeld hebben we een continue registratie van afleiding II. We zien een sinusritme waarbij LBTB-aberrantie ontstaat wanneer de frequentie boven een bepaalde snelheid komt (in dit geval rond de 70/min).
Fase-4 blok
Bij een fase-4 blok wordt een impuls geblokkeerd (of niet voortgeleid) in een stuk van het geleidingssysteem dat al lang niet meer refractair is. Het idee is vergelijkbaar aan dat van fase-3 blok: de hoogte van de piek van fase 0 van de actiepotentiaal en het aantal beschikbare natriumkanalen bepalen de geleidingssnelheid. Waar dit bij een fase-3 blok vooral met een stukje timing te maken heeft is dat in de setting van een fase-4 blok het gevolg van partiële depolarisatie door bijvoorbeeld ischemisch weefsel. Door partiële depolarisatie is de rustpotentiaal minder negatief en zijn er om deze reden minder beschikbare natriumkanalen.
Aberrantie bij bradycardie
Aberrantie kan optreden bij bradycardie ten gevolge van een fase-4 blok. Door een te lange pauze tussen twee hartslagen, of bijvoorbeeld bij een lang sinusarrest, treedt er langzaam maar zeker partiële depolarisatie op. Het gevolg is dan dus aberrantie. Het komt echter niet vaak voor en áls het voorkomt is dat vaak in de setting van een structureel niet gezond hart.
In gezonde weefsels is nog altijd een normale geleiding mogelijk wanneer de rustpotentiaal stijgt naar zo’n -70 mV. Pas bij een rustpotentiaal van zo’n -65 mV tot -60 mV komen er problemen in de geleiding. Echter is de drempelpotentiaal van het His-Purkinjesysteem zo’n -70 mV dus vaak kan de rustpotentiaal niet genoeg stijgen om tot geleidingsproblemen te leveren, omdat dan in het His-Purkinjesysteem een impuls wordt gevormd omdat de drempelpotentiaal wordt bereikt.
Om tot een fase-4 blok te komen moeten er dus pathologische omstandigheden zijn waarbij ten eerste een langzame stijging van de rustpotentiaal is én ten tweede een verplaatsing van de drempelpotentiaal richting de 0 mV zodat er ook genoeg tijd verstrijkt voordat de impuls arriveert bij weefsel dat voor aberrantie kan zorgen. Daarnaast moet er dus een omstandigheid zijn waarin geleidingsproblemen ontstaan bij -75 mV en niet pas onder de -70 mV.
Aberrantie ten gevolge van bradycardie uit zich bijna altijd in een linker bundeltakblok patroon. Dit omdat het geleidingssysteem aan de linkerkant gevoeliger is voor ischemie en het daar vaker voor komt.
Hieronder zien we een voorbeeld van aberrantie bij bradycardie. We zien een sinusritme met geblokkeerde (of niet-voortgeleide) atriale extrasystolen (PAC’s). De P-toppen zitten verstopt in de voorgaande T-top (rode pijlen). Dit zorgt voor de pauzes die je in het ritme ziet. De slagen NA de pauzes (blauwe pijlen) worden met een LBTB-morfologie voortgeleid ten gevolge van fase-4 blok.
Concealed Conduction
Een laatste mechanisme van aberrantie is concealed conduction. Concealed conduction kun je vertalen als ´verborgen geleiding´. Er vindt dus impuls geleiding plaats die je niet kunt zien. In ons artikel van het Ashman fenomeen bespreken we het in de setting van atriumfibrilleren. Het continue afvuren van atriale impulsen op de AV-knoop zorgt dat deze continu een beetje wordt gedepolariseerd. Waar een sinusimpuls de AV-knoop bereikt, deze 100% depolariseert zodat de impuls richting His-Purkinje systeem gaat, kan het bij atriumfibrilleren zo zijn dat de AV-knoop slechts voor bijvoorbeeld 10% of 40% wordt gedepolariseerd. Je ziet daar niets van op het ECG, omdat dit niet leidt tot een QRS-complex omdat de AV-knoop de impuls niet door laat. Het is dus verborgen.
Concealed conduction bespreken we ook in het artikel over extrasystolen. Dan is het echter retrograde concealed conduction. Een PVC ontstaat in het ventrikel en depolariseert het ventrikel, echter kan deze ook vanaf de onderkant de AV-knoop ‘raken’ waardoor deze gedeeltelijk depolariseert. Laten we zeggen voor 25%. Dat wil zeggen dat (wanneer de timing juist is, in de setting van geïnterpoleerde PVC’s) de eerstvolgende sinusimpuls wordt afgevuurd richting een AV-knoop die niet 100% ‘klaar’ is voor deze impuls. De AV-knoop is dan dus slechts 75% klaar, want door de PVC is hij nog deels refractair. Dat kan leiden tot vertraagde voortgeleiding en dus een slag met een langere P-R interval. Dat heet dan concealed retrograde conduction. Je ziet dat depolariseren van de AV-knoop niet terug (het is dus verborgen) maar je ziet wel het resultaat ervan in de vorm van een verlengde P-R interval.
Transseptale Concealed Conduction bij tachycardie
Naast ‘van boven naar beneden’ en andersom (retrograad) kan concealed conduction ook transseptaal. Dus van links naar rechts of andersom, door het interventriculaire septum heen. Stel dat er een PVC vanuit het rechter ventrikel komt. Dit leidt dan tot activatie (depolarisatie) van de rechter bundel. De impuls reist door het septum heen (transseptaal) en activeert dan de linker bundel. De rechter bundel is dus eerder weer ‘klaar’ voor een nieuwe impuls terwijl de linker bundel nog even refractair is. Als er dan een impuls via de AV-knoop naar beneden wil, komt hij dus een refractaire linker bundel tegen. Het gevolg is aberrantie met een linker bundeltakblok morfologie (fase-3 blok).
De impuls gaat dus via de rechter bundel, weer door het septum heen naar links en tegen die tijd is de distale linker bundel niet meer refractair. Retrograad wordt dan dus de linker bundel weer geactiveerd, waardoor de volgende impuls die vanuit de bovenkant (AV-knoop) komt weer tegen een refractaire linkerbundel aan loopt. Dit patroon blijft zich herhalen tot een PVC met de juiste timing de gehele linker bundel depolariseert zodat de cyclus is doorbroken en de linker bundel weer normaal functioneert.
Hieronder zien we een voorbeeld. Er is een smal-complex tachycardie gaande, waarna er bij de rode pijl een ventriculaire extrasystole (PVC) valt. Er ontstaat vervolgens LBTB aberrantie conform hierboven uitgelegd mechanisme.
Stoppen van aberrantie
Zoals reeds eerder benoemd zien we soms dat aberrantie bij toename van de hartfrequentie pas verdwijnt op een lagere frequentie dan waarbij het begon. Ook dit komt door transseptale concealed conduction, omdat de geleidingstijd van rechter bundel naar linker bundel (RB-LB) of vice versa (LB-RB) korter is dan de R-R interval. Dus de bundels houden de aberrantie in stand tot de R-R interval lang genoeg is. Dat wil dan zeggen, langer dan de RB-LB of LB-RB interval. Dit komt doordat die geleiding van de ene bundeltak naar de andere bundeltak (van de gezonde naar de niet-functionerende) pas ergens halverwege het QRS begint. Het begin van het QRS komt tot stand via de gezonde bundeltak, waarna dus in de loop van het QRS de geleiding van bundeltak naar bundeltak gaat.
Hieronder zien we hiervan een voorbeeld. Er wordt hier in een steeds snellere frequentie atriaal gepacet (vanuit de sinus coronarius, vandaar het CS onderaan). Bij een R-R interval van 380 msec zijn er nog smalle QRS, bij 360 msec niet. Waarna vervolgens de interval weer wordt verlengd (pacen wordt trager gedaan) zien we dat pas bij een R-R interval van rond de 600 msec de aberrantie stopt.
Wisselende aberrantie
Er kan een situatie ontstaan met wisselende aberrantie, bijvoorbeeld afwisselend een RBTB en LBTB of juist een normaal QRS met een bundeltakblok afwisselend. Dit kan ontstaan bij onder andere AV-blokken (3:2 blok), een atriumflutter met wisselende blokken (bijvoorbeeld afwisselend 2:1 en 4:1 blok) en bigeminie van PAC’s.
Bijvoorbeeld bij een sinusritme met PAC´s in bigeminie waarbij afwisselend RBTB aberrantie is, start de refractaire periode van zowel de rechter als linker bundel op hetzelfde moment na de PAC. De refractaire periode is relatief kort gezien de korte voorgaande R-R interval, omdat deze door de PAC is ingekort. Na de eerstvolgende sinusslag begint wederom de refractaire periode van beide bundels op hetzelfde moment en is deze relatief lang gezien de R-R interval weer langer is geworden. Echter, omdat de rechter bundel een iets langere refractair periode heeft dan de linker, komt de eerstvolgende PAC een refractaire rechter bundel tegen. We krijgen dus een fase-3 blok met RBTB-patroon.
Voorbeeld
Hieronder zien we een complex voorbeeld van aberrantie. Het begint met een atriale tachycardie met 2:1 geleiding. Met rode pijlen zijn de P-toppen aangeduid. QRS 3 en 4 zijn vervolgens verbreed. Er is hier 1:1 geleiding ontstaan en door een lang-kort sequentie (van QRS 1 naar 2 is lang, van QRS 2 naar 3 is kort) ontstaat er aberrantie met linker bundeltakblok morfologie. QRS 5 is vervolgens weer normaal door de korte pauze tussen QRS 4 en 5.
Vervolgens heeft QRS 6 weer aberrantie, dit keer rechter bundeltakblok morfologie. Er gaat weer een lang-kort sequentie aan vooraf. Dat komt doordat de depolarisatie van QRS 4 via de rechter bundel is gegaan (gezien aberrantie van de linker bundel) en door transseptale concealed conduction is vervolgens de linker bundel geactiveerd toen deze niet meer refractair was. De interval van activatie van de linker bundel bij/na QRS 4 en QRS 5 (LB-LB interval) zorgt vervolgens voor een kortere refractaire periode na QRS 5. Verhoudingsgewijs is de RB-RB interval van QRS 4 naar QRS 5 dus langer en daardoor was de rechter bundel na QRS 5 nog refractair. Dit heeft dus de RBTB aberrantie van QRS 6 mogelijk gemaakt.
De RBTB aberrantie van QRS 7 en 8 is het gevolg van óf transseptale concealed conduction óf door de hoge frequentie. Na een korte pauze is QRS 9 vervolgens weer normaal.
QRS 10 is weer aberrant door een fase-3 blok door de lang-kort sequentie van QRS 8 naar 9 en QRS 9 naar 10. Ook QRS 11 is weer aberrant, waarna weer een paar normale QRS-complexen volgen. Vervolgens zorgt het Ashman fenomeen weer voor aberrantie bij QRS 14.
Afsluiting
Bedankt voor het lezen van dit artikel. Vergeet je niet te abonneren op ons YouTube-kanaal. Ook zijn we te volgen op LinkedIn en Instagram! Verspreid het kanaal ook vooral onder je collega’s en andere geïnteresseerden, dat wordt enorm gewaardeerd!