Vandaag gaan we de hartritmestoornis atriumfibrilleren, in de volksmond kortweg AF genoemd, nader bekijken. AF is een van de meest voorkomende pathologische aritmieën en wordt gekenmerkt door chaotische atriale activiteit. We gaan bekijken hoe atriumfibrilleren ontstaat, hoe het zich kenmerkt op het ECG en hoe het wordt behandeld.

Atriumfibrilleren kenmerkt zich door chaotische atriale activiteit met op het ECG een rommelige basislijn en wisselende R-R interval. Vaak gaat het ook gepaard met een hoge ventriculaire volgfrequentie, maar dit hoeft niet. Het mechanisme van ontstaan is nauw verwant aan re-entry, het onderwerp uit de vorige video. Echter zit het iets complexer in elkaar dan alleen een re-entry circuit omdat er sprake is van meerdere circuits die elkaar in stand houden. Hoe langer het ritme aanhoudt, hoe meer veranderingen er plaatsvinden op celniveau die het ritme alleen maar in stand houden. Dit maakt atriumfibrilleren een potentieel lastig te behandelen ritme.

Klachten en gevolgen

De patiënt heeft vaak klachten van dyspnoe, vermoeidheid en pijn op de borst. Toch is ook zo’n 25% van de patiënten klachtenvrij en dat maakt het atriumfibrilleren alleen maar gevaarlijker. AF verhoogt de mortaliteit en morbiditeit en is sterk gelinkt aan het ontstaan van trombo-embolische events zoals herseninfarcten en longembolieën. Ook is de kans op het ontwikkelen van hartfalen op lange termijn groot door de doorgaans lange perioden van tachycardie, atriale dilatatie en door desynchronisatie van de A-V (atria-ventrikels) samenwerking. Op dit gebied is al veel onderzoek gedaan en dat wordt er nog steeds veel gedaan omdat atriumfibrilleren zo’n wijdverspreid probleem is.

Behandeling

Behandeling van atriumfibrilleren gaat volgens de ESC Guidelines van 2020 over drie belangrijke gebieden: antistolling, symptoommanagement en co-morbiditeit behandelen. Denk hierbij aan gewichtsverlies, lichaamsbeweging, stoppen met roken en hoge bloeddruk behandelen. Antistolling is belangrijk om trombo-embolie te voorkomen. De arts weegt hierbij het risico op bloeding af tegen het risico op embolie. Soms start men dan met antistolling, soms niet. Het risico op embolie wordt berekend met de CHA2DS2-VASc-score en het risico op bloeding met de HAS-BLED score. Voorheen werd er vrijwel standaard gestart met Vitamine-K antagonisten zoals Acenocoumarol maar tegenwoordig zijn de DOAC’s in opkomst. Denk hierbij aan Apixaban en Rivaroxaban. Ze remmer stollingsfactor 10a ofwel Xa, vandaar ook het ‘Xa’ in alle merknamen.

Met symptoommanagement bedoelt men rate control en rhythm control. Dit kan betekenen dat men probeert de ventriculaire volgfrequentie te drukken met bijvoorbeeld digoxine of betablokkers om de symptomen onder controle te houden of juist om het ritme weer naar sinusritme te converteren met bijvoorbeeld Flecaïnide of Amiodaron. Dit kan naast medicatie (chemische cardioversie) ook met elektrische cardioversie, maar er zijn ook nog andere opties zoals bijvoorbeeld ablatie of chirurgie (MAZE-procedure of PVISO).

Onderzoek en geschiedenis

Er is veel onderzoek gedaan naar atriumfibrilleren, waarbij de onderzoeken van Gordon K. Moe (‘Atrial fibrillation as a self-sustaining arrhythmia independent of focal discharge‘ in 1959 en A Computer Model of Atrial Fibrillation in 1959‘) enorm belangrijk waren. Gordon Moe kwam met de Multiple Wavelet Hypothesis, welke in 1985 door de Nederlandse cardioloog Maurits Allessie kon worden bevestigd. (‘Experimental Evaluation of Moe’s Multiple Wavelet Hypothesis of Atrial Fibrillation’).

De hypothese komt neer op het feit dat er meerdere re-entry circuits tegelijkertijd bestaan welke elkaar in stand houden. De omvang van de atria, geleidingssnelheid en refractaire periode zijn hierbij uiteraard belangrijke factoren. Het aantal circuits dat gelijktijdig bestaat heeft een directe relatie met de mogelijkheid tot termineren van het ritme: hoe meer circuits, hoe moeilijk het wordt.

Nog meer belangrijk onderzoek werd gedaan door Wang et al (‘Mechanism of flecainide’s antiarrhythmic action in experimental atrial fibrillation‘ in 1992 en ‘Comparative mechanisms of antiarrhythmic drug action in experimental atrial fibrillation. Importance of use-dependent effects on refractoriness‘ in 1993. Ook belangrijk was ‘The surgical treatment of atrial fibrillation. Development of a definitive surgical procedure‘ van Cox et al in 1991. Deze onderzoeken richten zich met name op de behandeling van atriumfibrilleren en de relatie tussen het aantal re-entry circuits en hoe makkelijk of moeilijk het termineren van atriumfibrilleren daardoor was. Het onderzoek van Cox et al vormde de basis van de huidige MAZE-procedure, een chirurgische behandeling.

Drie belangrijke onderzoeken die hielpen begrijpen HOE atriumfibrilleren precies ontstaat zijn die van Haïssaguerre et al in 1998 (‘Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating in the pulmonary veins‘), Shiroshita et al in 2005 (‘Atrial fibrillation: basic mechanisms, remodeling and triggers‘) en Mahida et al in 2015 (‘Science linking pulmonary veins and atrial fibrillation‘).

Ontstaan van atriumfibrilleren

Atriumfibrilleren ontstaat vaak in het gebied rond de uitmonding van de pulmonaalvenen in het linker atrium. Het mechanisme kent een trigger en drivers. Een trigger is een focus dat impulsen afvuurt in hoge snelheid. Een driver is vervolgens het mechanisme dat de tachycardie die daarmee ontstaat in stand houdt. Dat gaat alsvolgt:

De vector die ontstaat door de trigger komt weefsel tegen met een andere geleidingssnelheid en refractaire periode. We weten inmiddels dat dat een uitstekende voedingsbodem is voor het ontstaan van re-entry. Er ontstaat een re-entry circuit waaruit weer impulsen worden afgevuurd, die weer kunnen zorgen voor nog meer re-entry. Meerdere re-entry circuits vuren dus impulsen af in allerlei richtingen. Die impulsen botsen op elkaar en fragmenteren, waardoor er dus nóg meer impulsen ontstaan. Dat zorgt weer voor nog meer re-entry, enzovoort enzovoort.

Vaak ontstaat atriumfibrilleren in situaties waarin er een hele hoge sympathische of parasympathische activiteit is. Dus juist tijdens diepe rust of flinke inspanning, of tijdens koorts en ziekte. Het zenuwstelsel heeft dus invloed op dit geheel, echter heeft het niet op alle gebieden dezelfde invloed. Er ontstaat een heterogene verdeling van elektrische eigen-schappen van cellen. Dat zorgt weer voor nóg meer gevoeligheid voor het ontstaan van re-entry en dus nog meer AF.

AF = meer AF!

Wanneer er dan eenmaal atriumfibrilleren is ontstaan, zorgt dit uiteindelijk voor alleen nog maar meer atriumfibrilleren. Ofwel: uiteindelijk ontstaat er permanent en therapie-resistent atriumfibrilleren. Je komt in een soort vicieuze cirkel terecht waar je niet meer uit kunt komen en uiteindelijk gaat er lange termijn schade ontstaan. Dat zit zo:

• Atriumfibrilleren
  • Toename hartfrequentie
  • Afname slagvolume
  • Irregulair ritme
  • Afname coronairperfusie
    • Dysfunctie linker ventrikel
    • Toename vullingsdruk linker ventrikel
    • Neuro-hormonale disbalans
    • Verminderde atriale contractie
      • Toename vullingsdruk atria
      • Fibrosering atria
      • Dilatatie atria
      • Elektrische en anatomische remodelling (veranderingen)
      • Verandering autonome zenuwstelsel
        • Toename risico op ectopische activiteit en re-entry
        • Toename atriumfibrilleren

Classificatie

Atriumfibrilleren is op meerdere manieren te classificeren. Het begint uiteraard met een eerste ‘aanval’. De patiënt is dan nog niet bekend met atriumfibrilleren. We noemen dat atriumfibrilleren de novo. Vervolgens is AF niet direct permanent: er is vaak eerst een periode waarin het aanvalsgewijs optreedt: paroxysmaal atriumfibrilleren. Dit zijn aanvallen die maximaal zeven dagen duren, maar vaak zelfs minder dan 48u. Het ritme termineert zichzelf nog in deze fase. Wanneer de aanvallen langer dan 7 dagen bestaan noemen we het persisterend atriumfibrilleren. Het is dan wel nog te termineren met enige hulp van medicatie of elektrische cardioversie. Uiteindelijk zal het steeds lastiger zijn om sinusritme te verkrijgen en behouden, tot er permanent atriumfibrilleren ontstaat. De behandeling richt zich hier vaak ook op rate control in plaats van rhythm control.

ECG Kenmerken

Atriumfibrilleren uit zich op het ECG zoals gezegd met een chaotische atriale activiteit. Dat uit zich in een onregelmatig ritme met dus wisselende R-R interval en een rommelige basislijn. De QRS-complex morfologie is in principe normaal, maar een patiënt met reeds een bekend geleidingsprobleem (bijvoorbeeld bundeltakblok) kan natuurlijk ook een afwijkend en/of verbreed QRS-complex hebben.

Er is potentie tot ischemie wegens het ontbreken van de atriale kick, de actieve vulling van de ventrikels door de atria. Normaal gesproken vullen de ventrikels zich wanneer de klep tussen atrium en ventrikel open gaat, waarna het atrium nog een beetje extra bloed in het ventrikel knijpt. Dit noemen we de atriale kick. De atriale kick verzorgt zo’n 25-30% van de vulling van het ventrikel. Een goede samenwerking is dus belangrijk! Echter is deze samenwerking bij atriumfibrilleren dus ‘kapot’.

Daarnaast is de frequentie is vaak hoog waardoor er minder vullingstijd voor de ventrikels is. Dat, samen met de atriale kick, zorgt voor een verlaagd slagvolume. De cardiac output daalt hierdoor. Dit kan zorgen voor daling van de bloeddruk. Daarnaast verbruikt een hart in atriumfibrilleren met een hoge frequentie natuurlijk ook meer zuurstof (VO2, verbruik van O2), terwijl er juist minder aanbod van zuurstof is (DO2, delivery van zuurstof). Dat maakt atriumfibrilleren potentieel erg gevaarlijk.

Voorbeelden

Hieronder ga ik enkele voorbeelden laten zien van atriumfibrilleren.

In dit eerste voorbeeld hierboven zien we een klassiek voorbeeld van atriumfibrilleren. Een ritme dat overduidelijk irregulair is, we zien smalle QRS-complexen en we zien vooral een hoge hartfrequentie. Er is geen duidelijke P-top te herkennen. Sterker nog, we kunnen spreken van een rommelige basislijn! Echt atriumfibrilleren dus!

Bij dit tweede voorbeeld zien we verschillende zaken gebeuren. Het eerste stukje van de strook is overduidelijk irregulair. Ook is er weer sprake van een rommelige basislijn waarbij we geen duidelijke P-top kunnen herkennen. Dat stukje is dus duidelijk atriumfibrilleren. We zien daarna een pauze en vervolgens een ritme waar we wél een P-top zien. Dat stukje ziet er ook regulair uit. De QRS-complexen zijn over de gehele strook hetzelfde. De pauze in het midden is hier een conversie-pauze. Het atriumfibrilleren converteert zelf (of misschien onder invloed van medicatie) naar een sinusritme.

Dit derde voorbeeld is ook een voorbeeld van atriumfibrilleren dat converteert naar sinusritme, maar dan door een elektrische cardioversie. Het eerste stukje van de strook is duidelijk atriumfibrilleren: een onregelmatig ritme zonder duidelijke P-top, met een rommelige basislijn. Helaas is er wat storing waardoor de basislijn minder duidelijk is. Vervolgens zien we een grote verticale streep met een lijn die even onder de basislijn gaat, om daarna terug op de basislijn te komen. Daar heeft de elektrische cardioversie plaatsgevonden. Daarna zien we een regulair ritme met een mooie, duidelijke P-top. Daar is het sinusritme dus weer hersteld.

Afsluiting

Mocht je er geen genoeg van krijgen: in onderstaande video wordt atriumfibrilleren nader uitgelegd en laat ik nog extra voorbeelden zien. Veel kijkplezier! Vergeet je ook niet te abonneren op ons YouTube-kanaal. Ook zijn we te volgen op LinkedIn en Instagram!