De ventrikeltachycardie, kortweg VT, is een erg beruchte aritmie. Hij kan dodelijke afloop hebben maar hij kan ook mild verlopen. Het ziet er op het ECG indrukwekkend uit en kan bovendien ook nog een lastig vast te stellen aritmie zijn, omdat andere aritmieën er bijna hetzelfde uit kunnen zien. In dit artikel gaan we dieper in op een specifieke vorm van een VT: Torsade de Pointes

Torsade de Pointes is een bekende vorm van ventrikeltachycardie. Het wordt vaak gezien als een ritme dat tussen ventrikeltachycardie en ventrikelfibrilleren in zit. Maar is dat wel terecht? Laten we beginnen met wat definities.

Allereerst polymorfe ventrikeltachycardie. Dat is een vorm van ventrikeltachycardie welke wordt gekenmerkt door een wisselende QRS-morfologie en/of amplitude. Een polymorfe VT kan allerlei oorzaken hebben, zoals een verlengde QT-interval, myocardinfarct of Takotsubo-cardiomyopathie. Torsade de Pointes is de combinatie van een polymorfe VT én verlengde QT-interval (of QTc natuurlijk). Dit kan een aangeboren variant van een lange QT-interval zijn (LQTS) of een verkregen lange QT-interval door bijvoorbeeld medicatie of elektrolytenstoornissen.

Torsade de Pointes is dus in principe een polymorfe VT maar kan wel vrij snel degenereren in ventrikelfibrilleren. Wellicht wordt daardoor ook de verwarring veroorzaakt. In 1966 werd Torsade de Pointes voor het eerst beschreven door de Franse cardioloog François Dessertenne. Hieronder een afbeelding uit zijn publicatie.

ECG

Allereerst de ECG kenmerken op een rijtje:

• Tachycardie
• Breed QRS-complex
• Wisselende QRS-amplitude en QRS-morfologie
• QRS ‘draait’ om de basislijn’
• QTc-verlenging in basisritme.

Torsade de Pointes kenmerkt zich op het ECG door een geleidelijke verandering van QRS-morfologie en amplitude waardoor het lijkt alsof het QRS-complex om de iso-elektrische lijn heen draait. Daarnaast moet er dus ook een verlengde QTc zijn.

Voorspellers voor TdP

Er zijn mogelijk ook bepaalde ‘aankondigingen’ of voorspellers van TdP op het ECG. Uiteraard is QT-tijd verlenging er daar een van. Ook in Nederland is daar veel onderzoek naar gedaan. Zo is er ‘Prolonged QTc interval and risk of sudden cardiac death in a population of older adults’ van Straus et al (2006). Dit was onderdeel van de Rotterdam Study. Zo’n 8000 mannen en vrouwen van 55 jaar en ouder werden onderzocht en voor meerdere jaren (gemiddeld 6.7 jaar) opgevolgd. Een verlengde QTc (>450 msec bij mannen en >470 msec bij vrouwen) bleek een voorspeller te zijn voor plotselinge hartdood, met een tot wel 3x zo hoog risico. Zo’n 6% van de mannen en 5% van de vrouwen had zo’n verlengde interval.

Een tweede voorspeller is mogelijk de T-top morfologie. Er is bijvoorbeeld veel onderzoek gedaan naar de interval van de T-top piek naar T-top einde als predictor voor TdP. Dit heeft er met name mee te maken dat de T-top fase 2 en 3 van de actiepotentiaal vertegenwoordigt en dat deze piek-eind interval daarvan het meest relevante stuk is voor het ontwikkelen van TdP. In dierenstudies werden er goede resultaten geboekt met deze interval als predictor (Antzelevitch, 2001 & Yan&Antzelevitch, 1998). Ook T-wave alternans, afwisselen van de T-top morfologie en amplitude, is onderzocht als predictor maar niet bijdragend bevonden (Verrier et al).

In 2003 hebben Yamaguchi et al de T-peak tot T-end interval theorie getest op mensen. Ze bekeken 27 mensen met bekende QT-interval verlenging, van wie er 12 Torsade de Pointes hebben gekregen. Daaruit kwam dat de T_peak-end interval een betrouwbare parameter is. Nog betrouwbaarder dan QTc zelfs! Shimizu et al onderbouwden dit bij patiënten met hypertrofische cardiomyopathie, Topilski et al bij mensen met brady-aritmie en Watanabe et al bij mensen met non-sustained VT.

Oorzaken

Zoals reeds gezegd draait TdP, zoals Torsade de Pointes vaak is afgekort, om QT-verlenging (Straus et al, Algra et al) . Dat kan aangeboren zijn, maar ook verkregen. Aangeboren ziekten zijn bijvoorbeeld Lange-QT Syndroom, Lange-Nielsen syndroom en Romano-Ward syndroom. Een ander aangeboren risico is het vrouwelijk geslacht (Straus et al, Makkar et al). Vrouwen hebben namelijk een hoger risico op TdP, wel zo’n 2 tot 3 keer meer dan mannen. Dit risico is met name hoog na de puberteit.

Verkregen oorzaken zijn doorgaans medicamenteus. Er zijn ontzettend veel medicijnen die QT-tijd verlenging veroorzaken. Hieronder een kleine opsomming. Echter zijn ook elektrolytenstoornissen een veel voorkomende oorzaak. Denk aan hypokaliëmie, hypocalciëmie en hypomagnesiëmie.

• Anti-psychotica
  • Chloorpromaxine
  • Haloperidol
  • Droperidol
  • Quetiapine
  • Olanzapine
• Anti-aritmica
  • Amiodaron
  • Sotalol
  • Flecaïnide
  • Procainamide
  • Disopyramide
• Anti-depressiva
  • Citalopram
  • Venlafaxine
  • Buproprion
  • Amitriptyline
  • Nortriptyline
• Anti-emetica
  • Granisetron
  • Ondansetron
  • Domperidon
  • Metoclopramide
• Anti-histaminica
  • Diphenhydramine
  • Loratadine
• Overigen
  • Erytromycine
  • Claritromycine
  • Chlooroquine

Pathofysiologie

De pathofysiologie heeft vooral te maken met het aritmie-mechanisme getriggerde activiteit. De onderliggende oorzaak van de Torsade de Pointes is dus QT-verlenging, ofwel een verlenging van de repolarisatie. Fase 3 van de actiepotentiaal, de uitstroom van kalium, raakt verlengd. Langere repolarisatie en inhomogene repolarisatie (niet alle gebieden repolariseren even traag, er zit verschil tussen) is een voedingsbodem voor aritmie. Met name re-entry en getriggerde activiteit kunnen dan ontstaan.

De regel die bij vrijwel alle vormen van aritmie op gaat geldt ook hier: verschil in elektrische lading of tempo van depolariseren en repolariseren is een voedingsbodem voor het ontstaan van aritmie.

De langere repolarisatie vergroot de kans op het R-op-T fenomeen, waarover ik uitleg in ECG Basis deel 1: de actiepotentiaal. De vulnerabele fase in de refractaire periode wordt namelijk langer, waardoor de kans dat er een nieuwe impuls (een R-top) op dat moment (topje van de T-top) valt groter wordt. Dan heb je dus een R op een T. Wanneer dat gebeurd kan er een tachy-aritmie zoals TdP, ventrikelfibrilleren of ventrikeltachycardie ontstaan.

Denk niet alleen aan een nieuwe impuls (een extrasystole) maar bijvoorbeeld ook aan een pacemaker die vuurt wanneer dat dus eigenlijk niet hoort of een menselijke fout door de defibrillator precies op de R-top te laten vuren. De langere repolarisatie vergroot de kans op de late nadepolarisaties. Deze nadepolarisatie hoeft geen gevolgen te hebben wanneer deze niet de drempelpotentiaal bereikt om een nieuwe actiepotentiaal te genereren. Wanneer dat wel zo is kan er bijvoorbeeld een PVC ontstaan. En dat is dan de R-top die de R-op-T veroorzaakt!

Kort-lang-kort sequentie

Vaak gaat er een kort-lang-kort sequentie van R-R intervallen vooraf aan TdP. Hieronder zie je hoe dat eruit ziet. Je ziet op de bovenste strook een sinusritme met PVC’s. Na de derde sinusslag (QRS 4) vallen twee PVC’s. Dat zijn allemaal korte R-R intervallen. Na die tweede PVC (QRS 6) valt een pauze: de compensatoire pauze die we kennen van PVC’s. Daarna weer een sinusslag en weer een PVC (korte R-R interval). Die PVC valt in de T-top van de voorgaande slag en dan ontstaat er TdP. Dit is dus een voorbeeld van een kort-lang-kort sequentie met een R-op-T fenomeen dat leidt tot TdP. Op de tweede strook zie je de Torsade de Pointes degenereren in ventrikelfibrilleren.

Epidemiologie

Er is niet heel veel bekend over hoe vaak Torsade de Pointes voorkomt. Deels heeft dit te maken met het feit dat het ook gewoon kan zorgen voor syncope of plotselinge hartdood, zonder dat men dan weet dat het TdP betreft. Er overlijden wel steeds meer mensen aan plotselinge hartdood en bij een vrij aanzienlijk deel daarvan bestaat er geen structurele oorzaak. Er is daardoor wel steeds meer aandacht voor puur ‘elektrische’ ziekten zonder mechanische oorzaak, zoals TdP.

Chugh et al onderzochten 270 harten van mensen die waren overleden aan plotse hartdood. 5% van de harten was structureel normaal. Ook vonden zij in een andere studie van 12 harten dat 2 van de 12 een genetische afwijking hadden aan het KCNH2 gen. Tester & Ackerman deden een vergelijkbaar onderzoek bij 49 harten en vonden bij een derde daarvan een genetische mutatie. Opvallend is dat het overgrote deel daarvan vrouwen was. Ook ander studies laten zien dat vrouwen een groter risico lopen (Makkar et al, Hreiche et al). Niet geheel verrassend neemt het risico ook toe bij structurele hartaandoeningen (Pedersen et al, Torp-Pedersen et al).

Behandeling

Over de behandeling van ventriculaire aritmie, waaronder TdP, is uitgebreid geschreven in de ESC Guidelines (2022).

Torsade de Pointes kan zichzelf termineren, maar ook degenereren naar ventrikelfibrilleren. In dat geval hebben we uiteraard te maken met een reanimatiesetting en moet er zo snel mogelijk een schok toegediend worden. Indien dat niet het geval is, dus de TdP zichzelf termineert, kan Magnesium intraveneus worden toegediend als behandeling. Dat kan ook wanneer het magnesium in het bloed niet verlaagd is (Tzivoni et al). Magnesium kennen we als een middel dat de membraanpotentiaal stabiliseert en is in dit geval erg nuttig.

Het is belangrijk om de oorzaak van TdP op te sporen omdat er mogelijk een reversibele component in zit. Denk aan het stoppen van medicatie die de QT-tijd verlengt of elektrolytenstoornissen corrigeren. Wat ook gedaan kan worden is de hartfrequentie verhogen, omdat dan de QT-tijd korter wordt. Dat kan medicamenteus gedaan worden met Isoprenaline. Er kan ook gekozen worden voor overdrive pacing om de aritmie als het ware te ‘overschreeuwen’.

Video

Vind je gesproken uitleg fijner dan een geschreven artikel? Bekijk dan hieronder de video over Torsade de Pointes (TdP)!

Afsluiting

Bedankt voor het lezen van dit artikel. Vergeet je niet te abonneren op ons YouTube-kanaal. Ook zijn we te volgen op LinkedIn en Instagram! Verspreid het kanaal ook vooral onder je collega’s en andere geïnteresseerden, dat wordt enorm gewaardeerd!