In dit artikel gaan we aan de slag met een weinig voorkomende supraventriculaire aritmie: de junctionale tachycardie, ook wel junctionale ectopische tachycardie (JET) genoemd. We gaan kijken naar hoe het ontstaat en hoe je het kunt herkennen op het ECG. Uiteraard aan de hand van voorbeelden!
Wat is het?
Een junctionale tachycardie (JET) is een tachy-aritmie die afkomstig is uit het AV-knoop en His-bundel gebied. Het onderliggende mechanisme is meest waarschijnlijk abnormale automaticiteit. Het komt vaker voor bij kinderen dan volwassen en is geassocieerd met congenitale aandoeningen en postoperatieve settings.
In principe is het QRS-complex smal omdat de impuls gewoon de normale geleidingsweg over de ventrikels kan nemen, maar er kan ook aberrantie optreden met een verbreed QRS-complex als resultaat (vaak RBTB morfologie). Het is vaak moeilijk te onderscheiden van een AVNRT.
Oorzaken
Er valt een onderscheid te maken tussen primaire junctionale tachycardie en secundaire junctionale tachycardie, waarbij de primaire variant niet te linken valt aan een duidelijke onderliggende oorzaak. De secundaire variant heeft die wel. Primaire JET is vaak congenitaal en manifesteert zich binnen de eerste zes maanden van het leven, vaak met een ventriculaire frequentie van 200-250 slagen per minuut. Vaak gaat het samen met pompfalen van de linker ventrikel.
Wanneer het op iets latere leeftijd voorkomt, dus na de eerste 6 maanden, is het beloop vaak milder. Bij volwassenen is het klinisch zelfs eigenlijk niet verschillend van andere supraventriculaire aritmieën. De meest voorkomende klachten zijn dan palpitaties en verminderde inspanningstolerantie.
Secundaire JET is vaker voorkomend dan de primaire variant, omdat er vaak wel een oorzaak aan te wijzen valt. Het vaakst komt het voor in de eerste 48 na chirurgische correctie van een congenitale hartaandoening (Ozyilmaz et al, 2017). We hebben het dan over zo’n 5-11% van de patiënten. Het wordt ook wel eens gezien in de periode van herstel na een postoperatief AV-blok. Dan wordt het gezien als ‘herstel’ van het AV-knoop gebied.
Andere oorzaken van een junctionale tachycardie zijn ischemie en infarct, metabole ontregeling of bij het gebruik van bepaalde medicatie zoals Digoxine. Ook zien we het soms in de herstelperiode na een ablatie voor AVNRT en tijdens elektrofysiologisch onderzoek.
Mechanisme
Er wordt verondersteld dat het mechanisme achter JET abnormale automaticiteit is, maar zeker weten we dat niet. Er zijn ook studies (Liu et al, 2013) die mogelijk laten zien dat getriggerde activiteit ook een onderliggend mechanisme is. Zo zijn er case reports die het ontstaan van junctionale tachycardie linken aan het gebruik van adenosine en als reactie op overdrive pacing van een pacemaker, waarbij getriggerde activiteit logischer is dan abnormale automaticiteit. Ook is er een associatie met genetische aanleg (Dubin et al, 2005).
In de postoperatieve setting zijn gestegen hartenzymen gelinkt aan het vaker voorkomen van JET, mogelijk als gevolg van mechanisch trauma door manipulatie van de chirurg. Dit kan mogelijk letsel of bloeding in het AV-knoop gebied veroorzaken, wat weer JET kan veroorzaken. Ook wordt er gedacht aan ischemie tijdens cardiopulmonale bypass tijdens de operatie, waarna de reperfusie JET veroorzaakt (Moak et al, 2013). Ook wordt JET gezien bij patiënten met de ziekte van Lyme en myocarditis (Cunningham et al, 2017).
Junctionale tachycardie op het ECG
Op het ECG zien we dus doorgaans een smal-complex tachycardie, tenzij er sprake is van aberrantie of een reeds bestaand bundeltakblok. De ventriculaire frequentie ligt doorgaans tussen de 170 en 300 slagen per minuut.
Verder is de presentatie op het ECG ontzettend variabel. Het hangt er met name vanaf of het om een paroxysmale of langdurige variant gaat en of er retrograde geleiding is.
Er kan retrograde geleiding (V-A) optreden, leidend tot retrograde P-toppen. Ook AV-dissociatie is mogelijk. Dan zie je een tragere atriale frequentie dan ventriculaire frequentie, waar vaak bij pathologie met AV-dissociatie (zoals 3e graads AV-blok) vaak de atriale frequentie hoger is. Omdat de frequentie van de JET vaak echter hoog is zul je tussen het ritme door met name losse P-toppen vinden als uiting van de AV-dissociatie.
Een langdurige JET met 1:1 retrograde V-A geleiding zal een korte R-P interval hebben (<P-R interval) en lijkt erg op een slow-fast variant van een AVNRT. Om het onderscheid te maken is met name het begin van de aritmie belangrijk, omdat een AVNRT vrijwel altijd begint met een extrasystole. Bij een JET is dat niet het geval. Een JET heeft daarentegen weer minder vaak retrograde geleiding, wanneer je dat tegenkomt pleit dat weer voor AVNRT.
Een paroxysmale JET zonder retrograde geleiding is irregulair, smal-complex en wordt soms onderbroken door sinus capture beats. Dan vindt een impuls van de sinusknoop tussen het ritme door doorgang naar de ventrikels. Dit zien we ook terug bij ventrikeltachycardie. Deze variant kan erg lijken op atriumfibrilleren of multifocale atriale tachycardie.
Een JET met bundeltakblok of aberrantie kan erg lastig te onderscheiden zijn van een ventrikeltachycardie, omdat er dan dus een breed-complextachycardie te zien is met mogelijk AV-dissociatie.
Behandeling
De behandeling van een junctionale tachycardie is lastig. Vaak is er een combinatie van therapieën nodig om het onder controle te houden en er wordt vaak voor gekozen om patiënten die niet ernstig symptomatisch zijn te monitoren in plaats van actief te behandeling.
Behandeling kan medicamenteus zijn en dan is Amiodaron eerste keus, maar ook Propranolol en Flecaïnide worden gebruikt. Toedienen van Adenosine is niet van toepassing omdat het geen re-entry circuit betreft. Een JET zal dan ook geen reactie geven op Adenosine. Belangrijk om te benadrukken is wel dat veel anti-aritmica ook pro-aritmische effecten hebben en dat kan gevaarlijke situaties opleveren.
Bij de postoperatieve varianten van JET is ook het toepassen van therapeutische hypothermie effectief gebleken en ook wordt er soms Magnesiumsulfaat pre-operatief toegediend. Ook andere middelen zoals Dexmedetomidine, Procaïnamide en Sotalol zijn gebruikt.
Uiteraard kan er ook ablatie van de focus van aritmie worden overwogen, maar dit wordt vaak alleen gedaan bij ernstig symptomatische patiënten met een variant die slecht reageert op alle andere therapie.
Afsluiting
Vind je het fijn om alles uitgelegd te krijgen in plaats van een geschreven artikel? Bekijk dan onderstaande video!
Bedankt voor het lezen van dit artikel. Vergeet je niet te abonneren op ons YouTube-kanaal. Ook zijn we te volgen op LinkedIn en Instagram! Verspreid het kanaal ook vooral onder je collega’s en andere geïnteresseerden, dat wordt enorm gewaardeerd!