We gaan het ECG eens stap voor stap beoordelen. Allereerst ritme en frequentie. We zien P-toppen, best zichtbaar in afleidingen I, III en V3. P-toppen voldoen aan morfologiecriteria van sinusritme. Frequentie is zo’n 120/minuut (20 QRS op ritmestrook x 6 = 120/minuut). Stap 2 zijn de geleidingstijden. PR-interval is normaal (tussen de 120 en 200 msec), QRS-breedte ook (ongeveer 80 msec). QT-interval is 240 msec, met een frequentie van 120/min maakt dat een QTc van 340 msec. Dat is ook normaal.

Stap 3 is de hartas. Daar zien we al snel dat die normaal is. QRS in I, II en AvF is positief, AvR is volledig negatief. AvL is de meest iso-elektrische afleiding, dus de hartas zal ongeveer op 90 graden van AvL liggen. Dat past ook bij de normale hartas.

Dan komen we bij de volgende stap, de P-top morfologie. Over de morfologie hebben we het gehad, hij is ook niet verbreed (minder dan 120 msec) en voldoet niet aan criteria voor atriale vergroting. PTA-segmenten zijn normaal. Hier zijn we dus snel klaar.

Stap 5 is wat uitgebreider. We denken niet aan bundeltakblokken, dus stap 5.1 is klaar. De R-top progressie is wel afwijkend: V1 is negatief, zoals het hoort. V2 heeft een kleine R-top maar nog altijd R<S. V3 heeft echter weer een meer negatief QRS van V2. Ik denk dat V2 en V3 zijn verwisseld. Mogelijk zitten V1 en V2 wat hoog geplakt waardoor er geen kleine R zichtbaar is en het eigenlijk alleen een diep negatief complex is. In V4 zien we R>S worden en verder is de R-top progressie normaal. Dan nog stap 5.3. We zien geen aanwijzingen voor hypertrofie en ook geen pathologische Q-golven. Enkel een Q in III, maar dat is daar geoorloofd. We zien ze ook niet in II en AvF dus denken niet aan pathologische Q-golven.

Nu gaan we echt het afwijkende territorium in: de ST-segment en T-top morfologie. Er is 2mm ST-elevatie in AvR, 1,5mm in V1 en 1mm in III. Daarnaast is er diffuse ST-depressie: afleidingen I, II, AvL, V2, V4, V5 en V6. V2 en V3 zijn waarschijnlijk dus verwisseld, dus dan zou het V3-V6 zijn.

Wat nu?

De grote vraag is: wat is er aan de hand? Dit schreeuwt aan alle kanten myocardischemie, daar kunnen we het snel over eens zijn. Diffuse ST-depressies met ST-elevaties in AvR en V1 kennen we als specifiek patroon dat we zien bij meervatslijden, hoofdstamproblematiek of DO2/VO2 mismatch zoals bij sepsis of anemie.

Echter, daarnaast denk ik nog een patroon te herkennen: het Aslanger patroon. Er is namelijk ST-elevatie in III en NIET in II en AvF. Daarnaast ST-depressie in V4-V6 en NIET in V2. Dan moet je er dus wel vanuit gaan dat V2 en V3 zijn verwisseld en dat is gezien de R-top progressie wel reeël. Ook het laatste criterium is er: ST-segment in V1 is hoger dan die van V2. Er is echter ST-elevatie in V1 (en AvR), en dat past niet bij het Aslanger patroon.

Verklaring?

Ik denk dan ook dat er twee patronen door elkaar spelen: enerzijds een zeer slecht coronair systeem met diffusie ischemie, anderszijds een RCX occlusie welke het Aslanger patroon veroorzaakt. De diffusie ischemie trekt de ST-segmenten omlaag, het infarct door de RCX occlusie trekt het omhoog. Er zijn dus twee soorten injury vectors. In afleiding III is de injury vector van de coronairocclusie (het infarct) sterker dan die van de ischemie, in II en AvF is het andersom.

Bovenstaande is in ieder geval mijn verklaring, maar zeker weten doen we het niet gezien patiënt niet verder onderzocht wilde worden. Het past beter bij STEMI dan NSTEMI omdat er echt een infarct is, echter voldoet het niet aan de STEMI criteria.