Dit artikel gaat over het accelerated idioventricular rhythm, kortweg AIVR. Een ritme afkomstig uit het ventrikel dat we relatief weinig tegenkomen en dat een link lijkt te hebben met reperfusie. We gaan kijken wat het precies is, hoe het ontstaat en hoe het eruit ziet op het ECG!

Een accelerated idioventriculair ritme (AIVR) is een versnelde variant van een idioventriculair ritme, dat is een ritme dat afkomstig is uit het ventrikel. Het ritme ontstaat en verspreidt zich van buiten het geleidingssysteem en heeft dus een verbreed QRS (>120 msec). Dat is ook meteen hét kenmerk van ventriculaire ritmes. Let wel op, een supraventriculair ritme kan ook een verbreed QRS hebben door bijvoorbeeld bundeltakblok of aberrantie. Dat is dan dus geen ventriculair ritme.

Omdat de depolarisatie bij ventriculaire ritmes zo abnormaal verloopt, verloopt de repolarisatie ook abnormaal. Naast een verbreed QRS zien we dus ook ST-segment en T-top afwijkingen. We zien bij een positief QRS een negatief ST-T segment en vice versa. Dit noemen we disconcordante ST-T segmenten.

Het is mogelijk dat tussen het ventriculaire ritme door ook atriale impulsen hun weg naar de ventrikels vinden. Je ziet dan fusion beats en capture beats: een volledig normaal voortgeleide slag (capture beat) of een slag die een beetje tussen de morfologie van het ventriculaire ritme en een supraventriculaire impuls in zit (fusion beat).

De kenmerken op een rijtje:

• Verbreed QRS
• Disconcordante ST-T segmenten
• Fusion beats en capture beats

Idioventriculair ritme versus AIVR

Een ventriculair ritme heeft doorgaans een trage frequentie, omdat de automaticiteit van de cellen daar niet zo hoog is. Een frequentie van 30 per minuut of lager is heel normaal voor een ritme uit een ventriculair focus. De definities zijn een beetje verschillend maar vanaf een frequentie rond de 50-60 per minuut begint het toch wel wat snel te worden voor een ventriculaire focus. We noemen het dan een versneld ventriculair ritme, ofwel het accelerated idioventriculair rhythm. Een AIVR dus! Vanaf een frequentie van 100 per minuut noemen we het een ventriculaire tachycardie (VT).

Oorzaken en mechanisme

Een AIVR heeft een duidelijke connectie met ischemie en infarct, daar het regelmatig wordt gezien in de setting van reperfusie na een coronairinterventie bij een STEMI (Engelen et al, Ilia et al). Ook kunnen we het tegenkomt bij intoxicatie, met name met digoxine. Bij zowel STEMI als intoxicatie is triggered activity het onderliggende mechanisme, daar dit een goede setting is voor het ontstaan hiervan. Echter zijn ook abnormale automaticiteit en re-entry genoemd als mogelijke oorzaken van AIVR. We kunnen ventriculaire ritmes, waaronder AIVR, ook tegenkomen bij bijvoorbeeld peri-myocarditis en elektrolytenstoornissen. Het is echter ook niet ongewoon bij atleten. Ventriculaire ritmes komen ook veel voor als escape-ritme bij geleidingsstoornissen zoals het 3e graads AV-blok.

Klachten

Patiënten met een ventriculair ritme ondervinden daar niet altijd veel klachten van. Afhankelijk van met name de frequentie en bijbehorende hemodynamiek kan het een klachtenvrije of reanimatiebehoeftige patiënt zijn, en alles daar tussenin. Denk aan klachten van pijn op de borst, dyspnoe, verminderde inspanningstolerantie en van duizeligheid. Bij een ventriculair ritme mist de samenwerking tussen de atria en ventrikels en mist de patiënt dus de zogenoemde atriale kick, het actief vullen van de ventrikels door de atria. Daarmee mist de patiënt een deel van zijn/haar cardiac output en dat kan dus voor klachten zorgen.

Behandeling

Ook hier zijn we weer met name afhankelijk van de oorzaak. Een 3e graads AV-blok met ventriculair ritme van 20/min behoeft behandeling, een patiënt die net een PCI heeft ondergaan en nu een AIVR heeft van 80/min zal geen behandeling behoeven. AIVR is in principe zelf-limiterend en behoeft dus geen medicatie of elektrische cardioversie. Er zal vanzelf een keer conversie naar sinusritme komen. Het gebruik van anti-aritmica kan zelfs verergering van de aritmie of hemodynamiek geven. Het gaat dus met name om het behandelen van de oorzaak.

Geschiedenis

We gaan nog even kijken naar de geschiedenis van AIVR. We gaan terug naar 1925, toen Sir Thomas Lewis in zijn boek ‘Mechanism and graphic registration of the heartbeat’ de eerste strook van een AIVR publiceerde. Hij zag het toen echter niet als een losstaande aritmie. Het boek van Lewis wordt overigens gezien als het eerst boek over het ECG. Lewis had in 1909 overigens ook al een publicatie in The Lancet gedaan over ventriculaire tachycardie, maar had daarbij dus niet de langzamere varianten meegenomen.

In 1950, best wel een poos later dus, werd door A.S. Harris de eerste link gelegd tussen AIVR en ischemie en reperfusie (Harris). Hij occludeerde een RCA en zag AIVR ontstaan, wat hij ook wist te lokaliseren in het ventrikel. De frequentie was ongeveer gelijk aan die van het sinusritme van de patiënt. Overigens was de term ‘AIVR’ op dat moment nog niet verzonnen, dat was pas in 1966 (Marriott & Menendez). Een jaar later, in 1967 werd de term ‘slow ventricular tachycardia’ erbij verzonnen (Dessertene).

Rothfeld et al wisten in 1973 voor het eerst ventrikeltachycardie én AIVR bij een patiënt aan te tonen, waarbij ischemie de uitlokkende factor was. In 1974 beschreven ze ook een polymorfe variant van AIVR. Ze noemden dat (heel passend) ‘Multiform accelerated idioventricular rhythm’. Het ging snel in de jaren 1970, want in 1975 was er al de volgende mijlpaal. Castellanos et al beschreven AIVR bij digitalis intoxicatie voor het eerst en Scheinman et al wisten bij een patiënt met sinusbradycardie en AIVR bij een myocardinfarct de AIVR te ‘behandelen’ door de sinusfrequentie op te jagen met Atropine. Later dat jaar kwamen Castellanos et al ook nog met een case report van een patiënt met AIVR uit twee focussen: ‘double ectopic accelerated ventricular rhythm’.

Er volgden nog veel andere mijlpalen en case reports met unieke situaties, zoals AIVR bij een patiënt met hypertrofe cardiomyopathie (Delise et al) en AIVR bij een pediatrische patiënt (Bernard et al) en bij het gebruik van cocaïne (Jonsson et al). De eerste echte link tussen AIVR en reperfusie werd in 1983 gelegd (Golderberg et al).

Wat betreft prognose zijn er ook belangrijke onderzoeken gedaan. Zo is er geen impact op prognose aangetoond bij kinderen met congenitale hartaandoeningen (Nakawa et al) en bij mensen met gedilateerde cardiomyopathie (Tsai et al).

In 2004 kwam het eerste case report van AIVR bij een zwangere (Dulac et al). Een onderzoek van Bonnemeier et al in 2005 weerlegde eerder onderzoek van Golderberg, door aan te tonen dat er geen harde link is tussen AIVR en reperfusie, althans niet tussen complete en niet-complete reperfusie. Zij suggereerden dat het te maken had met een imbalans van het autonome zenuwstelsel. Ook hier werd geen impact op prognose gevonden. In 2008 kwam ook een onderzoek van Osmancik et al tot deze conclusie, waarbij zij aanmerkten AIVR in combinatie met normalisatie van ST-T segmenten wél een marker was voor succesvolle reperfusie.

Er volgden nog meer doorbraken wat betreft linken met specifieke patiëntengroepen, zoals AIVR bij een patiënt die is gereanimeerd (Tsai et al, 2007) en bij atleten (Nasir et al, 2007). Ook kwam er een case report over een patiënt met AIVR bij een intoxicatie met Acotinine, uit de Monnikskap plant (Fujita et al, 2007).

Afronding

Al met al weten we inmiddels dat AIVR een relatief goedaardige aritmie is, echter kan de oorzaak wel iets minder goedaardig zijn. De behandeling en prognose zijn ook met name afhankelijk van de oorzaak, maar AIVR op zichzelf kan dus niet al te veel kwaad.

Bedankt voor het lezen van dit artikel. Vergeet je niet te abonneren op ons YouTube-kanaal. Ook zijn we te volgen op LinkedIn en Instagram! Verspreid het kanaal ook vooral onder je collega’s en andere geïnteresseerden, dat wordt enorm gewaardeerd!