Juiste antwoord: Aortadissectie (type A)

Laten we dit ECG eens rustig gaan bekijken. We beginnen met ritme en frequentie om dan vervolgens naar de geleidingstijden te kijken. We zien op dit ECG P-toppen (rode pijlen) welke positief zijn in afleidingen I en II, negatief in AvR en bifasisch terminaal negatief in V1. Ze zijn wel wat vlak, dat is wel opvallend. Dit is echter wel passend bij een ritme afkomstig uit de sinusknoop. De P-toppen hebben steeds dezelfde morfologie en ze worden gevolgd door QRS-complexen. We zien 8 P-toppen op het ECG (dat 10 seconden duurt), dus de hartfrequentie is 8×6=48/min. We hebben dus een sinusbradycardie. De P-P interval (blauwe pijl) en R-R interval zijn zo’n 1200 msec, ook daarmee komen we op een frequentie van rond de 50/min uit (60/1.2).

We zien een P-R interval (groene pijl) van zo’n 180 msec, de QRS-breedte is zo’n 80 msec en de QT-tijd (oranje pijlen) is zo’n 400 msec. Gecorrigeerd voor de hartfrequentie komen we uit op een QTc van 358 msec. Kortom, we hebben normale geleidingstijden.

Vervolgens gaan we kijken naar de hartas. We zien dat afleiding I een duidelijk positief QRS heeft: de hartas gaat dus richting afleiding I. Deze kijkt vanuit links, dus de hartas gaat in ieder geval niet naar rechts. Afleiding AvF heeft eveneens een positief QRS. AvF kijkt vanuit beneden naar de depolarisatie en ziet deze dus op zich af komen. De hartas gaat dus naar links beneden toe: een normale of intermediaire hartas.

Dit kunnen we bevestigen met afleiding II, welke precies in dat vlak kijkt. Afleiding II heeft ook een positief QRS en daarmee hebben we dus bevestigd dat we kijken naar een normale of intermediaire hartas.

De volgende stap is de P-top morfologie, waarmee we snel klaar zijn. We hebben reeds vastgesteld dat de morfologie past bij een sinusritme, en we zien geen tekenen van atriale vergroting en geen afwijkingen in het PTA-segment. Geen afwijkingen daar dus.

De QRS-morfologie is de volgende stap. We zien geen morfologie passend bij bundeltakblokken, normale morfologie in de extremiteitenafleidingen en een normale R-top progressie. Er zijn ook geen tekenen van ventriculaire hypertrofie.

Wanneer we dan gaan kijken naar de ST-segment en T-top morfologie zien we veel afwijkingen. Wat meteen opvalt is dat er diffuus downsloping ST-depressie is (rode pijlen). We zien dat in afleidingen I, II, III, AvF, V3, V4, V5 en V6. In afleiding AvR zien we upsloping ST-elevaties (blauwe pijl) en in afleidingen V1 en V2 vallen terminaal negatieve T-toppen op (groene pijlen).

We moeten hierbij natuurlijk overwegen of er sprake kan zijn van myocardinfarct. Dit kan natuurlijk, echter zou het dan om een gigantische infarct gaan (hoofdstam) en we zien hier juist diffuus ST-depressies, wat meer pleit voor diffuse ischemische schade in plaats van een echte coronairocclusie. Gezien het verhaal moeten we ook cerebrale pathologie overwegen met bijbehorende ST-segment en T-top veranderingen: denk aan de cerebral T-waves die we eerder op deze site hebben behandeld. Echter zou je hierbij niet direct hypotensie verwachten. Het zou echter wel gerechtvaardigd zijn om een CT-cerebrum te maken bij deze patiënt.

Andere oorzaken om uit te sluiten zijn intoxicaties en metabole disbalans middels labonderzoek en een arterieel bloedgas, echter past dit beeld daar ook niet direct bij.

Dan komen we toch al vrij snel bij een van de weinige opties die een dusdanig snelle verslechtering op zowel cardiaal als cerebraal gebied kan verklaren: een aortadissectie. Deze patiënt bleek dan ook een diameter van de aorta ascendens te hebben van 52mm met een dissectieflap vanaf de aortaklep tot in de aorta descendens. De patiënt werd direct geopereerd maar overleed later helaas door post-operatieve complicaties. Hij bleek het syndroom van Marfan te hebben, een bekende veroorzaker van aortadissecties bij jonge patiënten.