In dit artikel gaan we aan de slag met een ziektebeeld dat we meer en meer zien, maar toch wat betreft het ECG bekend staat als één van de meest lastige onderwerpen: de longembolie. We gaan aan de slag met de uitingen van de longembolie op het ECG en aan het einde van dit artikel ben jij er een beetje beter in geworden!
De longembolie is een bekend ziektebeeld: een veneuze trombus, bijvoorbeeld uit het been (de welbekende DVT) verplaatst zich door de circulatie richting het hart om door het rechter ventrikel de kleine circulatie ingepompt te worden. De trombus loopt vast en we spreken dan van een longembolie. De trombus kan vrij proximaal al komen vast te zitten maar dit kan ook meer distaal zijn. Hoe groter de trombus, hoe meer proximaal hij vast loopt en hoe groter de hemodynamische effecten.
Een longembolie zorgt onmiddellijk voor verminderde perfusie in de kleine circulatie, met hypoxie tot gevolg, en voor verminderde preload van het linker ventrikel met verminderde cardiac output en mogelijk hypotensie tot gevolg. Dit kan leiden tot een obstructieve shock en zelfs direct een reanimatiesetting.
Risicofactoren voor het ontstaan van een longembolie zijn onder andere immobilisatie, obesitas, zwangerschap, gebruik van anticonceptie, roken, recente chirurgie en natuurlijk stollingsaandoeningen die zorgen voor een toegenomen stolling (hypercoagulatie) zoals mutaties aan stollingsfactoren.
Hemodynamische effecten
De hemodynamische effecten van een longembolie kunnen enorm uitgebreid zijn en ook chronische gevolgen hebben. Er is door de trombus een verhoogde weerstand in de arteria pulmonalis (McIntyre et al). Daardoor is er verhoogde afterload voor de rechter ventrikel (RV). Tevens komen serotonine en thromboxane A2 vrij, welke zorgen voor extra vasoconstrictie (Smulders et al). Dit leidt weer tot een verhoogd zuurstofverbruik en door de verhoogde afterload zal er een verhoogde druk in het RV ontstaan (intramurale druk) met dilatatie tot gevolg.
Door de mismatch tussen zuurstofaanbod (DO2) en zuurstofverbruik (VO2) kan er ischemie ontstaan. Wanneer dit ernstig genoeg is en langdurig aanhoudt kan er een rechter ventrikel infarct ontstaan. Dat kan weer leiden tot pompfalen van het rechter ventrikel. Dat is er sowieso al in bepaalde mate gezien de ischemie, hoge druk en dilatatie. De veranderingen in druk en volume zorgen voor een verlengde contractietijd van het RV. Activatie van het neuro-humorale systeem zorgt voor inotrope en chronotrope stimulatie.
De linker ventrikel (LV) moet natuurlijk zijn bloed krijgen van de RV en gezien die het zwaar heeft, zal het LV minder aanbod (preload) krijgen. Omdat het RV langer contraheert, is het nog bezig met contraheren wanneer het LV al klaar is. Dat zorgt voor het buigen van het interventriculaire septum naar links, waardoor de preload nog verder afneemt (Marcus et al). Minder preload leidt tot minder slagvolume van de LV en dus minder cardiac output, en daardoor weer minder (systolische) bloeddruk. Dit zorgt weer voor afname van de coronairperfusie. Dat kan op zijn beurt weer bijdragen aan de ischemie danwel infarcering van de rechter ventrikel. Zo ontstaat er een soort vicieuze cirkel van steeds minder aanbod en steeds minder output.
De acute overbelasting van het rechter ventrikel noemen we ook wel strain. Dat is een naam die we kennen van een specifiek ECG patroon. Daar komen we zometeen op terug.
Pulmonale effecten
Obstructie van het longvaatbed leidt tot hypoxie van het longweefsel en de pleurae. Dit kan uiteindelijk leiden tot een longinfarct, wat weer kan leiden tot longbloedingen. De embolie zorgt voor een ventilatie-perfusie mismatch (V/Q) met dode ruimte ventilatie tot gevolg (Burrowes et al). Er zijn zones waar geen of weinig flow is (door de embolie) en er zijn zones waar juist een toename van flow is. Dit leidt tot daling van de zuurstofsaturatie (SaO2) en spanning (PaO2) in het bloed. Er kan hyperventilatie als reflex hierop ontstaan met respiratoire alkalose tot gevolg.
Klachten
Patiënten met een longembolie laten een grote variatie in het klachtenpatroon zien (Pollack et al, Miniati et al). Het meeste zien we klachten van benauwdheid en pijn op de borst, maar dat is slechts in zo’n 50% van de gevallen. Ook zien we vaak dat men een snelle hartslag (tachycardie) heeft. Andere klachten zijn bijvoorbeeld stuwing van de halsvenen als uiting van de toegenomen druk in de rechter harthelft, hoesten en hemoptoë, koorts en neiging tot flauwvallen. Dat laatste is een signaal dat er waarschijnlijk meer hemodynamische problemen zijn en pleit voor een grotere mate van RV-dysfunctie (Barco et al). Gezien een veneuze trombus de oorzaak is kunnen er ook klachten van DVT zijn. Denk dan aan een gezwollen, rood en pijnlijk been.
Diagnose
Er zijn meerdere manieren om een longembolie vast te stellen. Doorgaans is het maken van een CT-A de gouden standaard (Carrier et al). Meestal gaat dit gepaard met het afnemen van bloed om te onderzoeken op D-dimeren. Dit is een bijproduct van het afbreken van stolsels en verhoogde d-dimeren in het bloed laten dus zien dat er een stolsel aanwezig is dat wordt afgebroken. Het ‘probleem’ is echter dat dit niet specifiek is voor een longembolie of DVT. Dit geldt voor alle soorten stolsels en D-dimeren kunnen ook verhoogd zijn bij bijvoorbeeld zwangerschap (Chabloz et al), kanker (Righini et al) en überhaupt al bij patiënten die zijn opgenomen in het ziekenhuis (Miron et al). Verhoogde d-dimeren geven dus niet de diagnose longembolie, maar normale d-dimeren maken de kans dat er een longembolie speelt wel kleiner.
Ook zijn er risicoscores die gedaan kunnen worden zoals de Wells-score, welke ook een onderdeel is van de richtlijnen in Nederland. De Wells-score is een puntensysteem waaruit een percentage komt: de risicoscore van de patiënt op het krijgen van een longembolie. Zo geven klinische tekenen van een DVT 3 punten, net als wanneer de longembolie de meest waarschijnlijke diagnose is. Je geeft 1,5 punt wanneer de patiënt DVT of longembolie in de voorgeschiedenis heeft, de hartfrequentie 100/min is en wanneer er sprake is van recente chirurgische ingrepen of immobilisatie. Tot slot scoren hemoptoë en maligniteit nog één punt.
Bij een score van 7 of hoger is longembolie zéér waarschijnlijk, bij 2-6 punten is er een gemiddeld risico en bij een score van 0 of 1 punten is er een laag risico.
Behandeling
De behandeling van een longembolie bestaat uit meerdere componenten. Zo behandelen we indien nodig natuurlijk het respiratoir falen. Zuurstoftherapie is daarvoor geïndiceerd, zowel via de welbekende neusbrilletjes of neuscanules als mogelijk high-flow therapieën (Messika et al). Ook kan eventueel non-invasieve ventilatie of invasieve beademing worden gestart. Behandeling van hypoxemie gaat echter niet met enkel en alleen extra zuurstof, ook zal de pulmonale circulatie moeten worden hersteld. Daarbij is het belangrijk om ook te denken aan de hemodynamische effecten van positieve druk.
Het falen van het rechter ventrikel kunnen we op meerdere manieren behandelen. Er kan simpelweg vocht gegeven worden. Echter kan teveel vocht geven zorgen voor overdistensie van het rechter ventrikel en daardoor juist verslechtering van de cardiac output (Green et al). Er kan gewerkt worden met vasopressoren (Ghignone et al), echter dient er dan weer te worden gelegd op weefselhypoperfusie. Positieve inotropica zoals Dobutamine kunnen we ook gebruiken, echter staat deze er bekend om te zorgen voor hypotensie. Indien de circulatie niet verbeterd kunnen we nog denke aan mechanische ondersteuning zoals ECLS.
De embolie zelf wordt behandeld met antistolling. Voorheen waren dat meestal vitamine-K antagonisten, echter tegenwoordig zijn de DOAC’s zoals Apixaban en Dabigatran gebruikelijker. In de acute fase wordt vaak gekozen voor intraveneus heparine. Deze manier van behandelen zorgt er echter niet voor dat de trombus zelf weg gaat. Het zorgt alleen dat de trombus niet groter wordt en het voorkomt herhaling.
Indien nodig kan er gekozen worden voor systemische trombolyse om wél te zorgen dat de trombus oplost. Dit zorgt voor sneller herstel van de circulatie en RV-drukken (Goldhaber et al, Dalla-Volta et al). Het meeste effect heeft trombolyse als het binnen 48 uur na ontstaan van de embolie wordt toegediend, maar het kan ook nog gebruikt worden tot 2 weken daarna (Daniels et al). In zo’n 8% van de gevallen is trombolyse niet succesvol en is er na 36u nog geen hemodynamische verbetering (Meneveau et al).
Het komt niet vaak voor, maar ook het weghalen van de trombus via een chirurgische route (embolectomie) is een optie (Tafur et al). De data hierover zijn echter wisselend.
Lange termijn gevolgen
Een longembolie kan zorgen voor veel lange termijn gevolgen, zo laten meerdere studies zien (Klok et al). Veel patiënten blijven maanden en zelfs jaren last houden van verminderde conditie en benauwdheid. Pulmonale hypertensie is ook een chronisch gevolg van longembolie. Dit komt door veranderingen in de flowdistributie en door remodelling van het longvaatbed. Tot 9% van de patiënten heeft in de 2 jaar na een longembolie last van pulmonale hypertensie (Simonneau et al).
ECG bij longembolie
Het ECG en de longembolie zijn een beruchte combinatie. De ezelsbruggetjes en kenmerken vliegen je om de oren en bijna niemand weet wat nu eigenlijk écht een ECG-kenmerk van een longembolie is. Daar gaan we dus in duiken! Dit doen we met als uitgangspunt de hemodynamische veranderingen aan het rechter ventrikel waar we eerder in dit artikel over schreven.
Het meest voor de hand liggende ECG kenmerk is de sinustachycardie: door de hemodynamische veranderingen en neuro-humorale activatie treedt er tachycardie op. Dit kan in de vorm van aritmie zijn, maar doorgaans is dit een sinustachycardie. Er is echter één probleem: enorm veel mensen met longembolie hebben dan wel een sinustachycardie, bijna niemand met een sinustachycardie heeft een longembolie. Het is zo ongeveer het meest vage, aspecifieke ECG kenmerk voor een longembolie dat er is. Niet betrouwbaar dus. We moeten daarom dus op zoek naar een beter kenmerk.
Strain
We concentreren ons daarvoor op de rechter harthelft, waar het probleem zit. Welke afleidingen kijken er het beste naar de rechter harthelft, is dan de volgende vraag? Dat zijn van de extremiteitenafleidingen II, III en AvF. Zij kijken vanuit de onderkant naar het hart en gezien de positie van het hart in de thorax kijken zij het meeste naar het rechter ventrikel (met name afleiding III).
Bij de precordiale afleidingen moeten we afleidingen V1-V4 hebben, met name V1 en V2. In die afleidingen moeten dus veranderingen gaan optreden als gevolg van de veranderingen in het rechter ventrikel. Daarvan weten we dat er hoge drukken en dilatatie optreden met verlenging van de duur van de contractie en inotrope en chronotrope veranderingen tot gevolg. Anders gezegd: het gaat op een andere manier depolariseren. Dat wil zeggen dat het ook op een andere manier repolariseert. Er kan dus verandering optreden in het ECG tijdens de depolarisatie (QRS-complex) en de repolarisatie (ST-segment en T-top).
Ik noemde eerder in dit artikel het woord ‘strain‘. Het rechter ventrikel komt acuut onder hoge druk te staan en dan krijgen we strain: een acute overbelasting. Op het ECG is strain zichtbaar. Afwijkende depolarisatie zorgt voor afwijkende repolarisatie, zoals ik al zei. We krijgen dus op het ECG veranderingen te zien: ST-segment depressie en T-top veranderingen, doorgaans negatieve T-toppen. We zien dat in afleidingen II, III, AvF en V1-V4. Dit is dus een acuut RV-strain patroon, ook wel anterior-inferior strain patroon genoemd vanwege de afleidingen en het gebied waar ze naar ‘kijken’: anterior (V1-V4) en inferior (II, III, AvF). Hieronder zie je daarvan een voorbeeld.
Belangrijk!
Belangrijk om te benoemen is dat een strain-patroon niet alleen bij een longembolie voorkomt. Ik benoemde bij een sinustachycardie dat bijna iedereen met een longembolie dat heeft, maar bijna niemand met sinustachycardie heeft een longembolie. Voor het strain-patroon geldt dat weinig mensen met een longembolie het hebben, maar bijna iedereen met een strain-patroon heeft een longembolie. Kortom: het is niet vaak voorkomend, maar wel erg specifiek. Het strain-patroon kennen we overigens ook van bijvoorbeeld linker ventrikel hypertrofie, maar dan zien we het met name in I, AvL, V5 en V6. Een RV-strain patroon op het ECG is dus best wel specifiek voor een longembolie, maar we zien het ook bij andere ziekten met een acute RV-overbelasting zoals exacerbatie COPD of astma, acute pulmonale hypertensie of hypoxische pulmonale vasoconstrictie bij pneumonie. De lijst is in ieder geval een heel stuk korter dan die van de oorzaken van sinustachycardie.
S1Q3T3-patroon
Andere uitingen van de overbelasting van het rechter ventrikel zijn onder andere uitingen die te maken hebben met de depolarisatie. Zaken die we dan kunnen zien zijn bijvoorbeeld draaiing van de hartas van normaal naar verticaal of rechts, of zelfs een extreme hartas. Ook kan er een rechter bundeltakblok ontstaan.
Een van de meer bekende ECG patronen die we vaak associëren met longembolie is het S1Q3T3-patroon, minder goed bekend als het McGinn-White Sign. In 1935 werd dit ECG patroon geïntroduceerd door McGinn & White. Het S1Q3T3 patroon bestaat uit de aanwezigheid van een S-golf in afleiding I, een Q in III en een negatieve T-top in III. Het is eigenlijk een soort combinatie-uiting van de rechtsdraaiing van de hartas en het strain-patroon en hoewel dit vaak wordt gezien als hét kenmerk van een longembolie, is het absoluut niet specifiek voor enkel en alleen de longembolie en hebben daarnaast ook lang niet alle mensen met een longembolie het. Zo kennen we het ook bij onder andere ARDS, bronchospasmen, astma, (spannings)pneumothorax en acute pulmonale hypertensie.
Hieronder zie je een voorbeeld van het McGinn-White Sign of S1Q3T3 patroon.
Clockwise rotatie
Een uiting die minder bekend, maar wel heel specifiek is, is een clockwise rotatie van de R-top progressie in de precordiale afleidingen. Het rechter ventrikel blaast als het ware op door de druk- en volume-overload en duwt daardoor de linker ventrikel weg. Het gevolg daarvan is dat de precordiale afleidingen, die natuurlijk op hun plek blijven zitten, de depolarisatie ineens vanuit een andere hoek bekijken. Het gevolg is een R-top progressie met een clockwise rotatie: een dominante S-golf tot in afleiding V5/V6.
Hieronder zien we een voorbeeld van een clockwise rotatie met dominante S in V5/V6.
Overige uitingen
Er zijn nog legio andere uitingen die worden geassocieerd met een longembolie, maar óf we zien de bepaalde uiting vrijwel niet óf hij is absoluut niet specifiek. Denk hierbij aan de eerder genoemde rechtsdraaiing van de hartas en een rechter bundeltakblok, maar ook zaken als een P-pulmonale als gevolg van de verhoogde druk in het rechter atrium bij de overdruk in het ventrikel. Naast ST-T afwijken bij strain en mogelijk bundeltakblok, kunnen er ook niet-specifieke ST-T afwijkingen optreden zoals bijvoorbeeld diffuse ST-depressies en negatieve T-toppen. Maar zoals de naam al zegt is dit niet specifiek en wijst het dus niet nadrukkelijk naar longembolie omdat dit beeld door allerlei oorzaken kan optreden zoals bijvoorbeeld sepsis of anemie. Een ander kenmerk dat kan optreden bij longembolie is microvoltages, maar ook dat is niet bepaald specifiek omdat we dat bijvoorbeeld ook kunnen zien bij COPD of obesitas.
In de tabel hieronder heb ik een aantal ECG kenmerken op een rijtje gezet en gekeken naar een aantal studies die deze kenmerken hebben onderzocht.
Conclusie
We kunnen uiteindelijk concluderen dat de longembolie en het ECG echt een ontzettend lastige combinatie zijn. Er zijn veel ECG kenmerken waarvan een groot deel simpelweg niet specifiek genoeg is, de ECG kenmerken die meer specifiek zijn, zijn behoorlijk ingewikkeld en als klap op de vuurpijl is de variatie in wat patiënten laten zien enorm. Lang niet iedere patiënt met een longembolie laat ECG veranderingen zien en als ze er zijn moet je ze ook nog maar kunnen herkennen en op waarde schatten. Lastig dus!
We kunnen de volgende conclusies trekken wat betreft de longembolie en zijn ECG kenmerken:
- Veel voorkomend, niet specifiek kenmerk: sinustachycardie
- Weinig voorkomend, erg specifiek: acuut RV-strain patroon
- Anterior-inferior (II, III, AvF, V1-V4) negatieve T-toppen, soms ST-depressie
- Clockwise-rotatie R-top progressie (dominante S-golf in V5/V6)
- Eventueel samen met:
- Rechter hartas
- Compleet/incompleet RBTB
- P-pulmonale
- Niet-specifieke ST-veranderingen
Voorbeelden
Laten we eens naar wat voorbeelden gaan kijken.
Bovenstaand ECG is van een patiënt met een bevestigde, vrij centraal gelegen, longembolie. We zien meerdere van de in dit artikel besproken kenmerken terugkomen. Zo is er een acuut RV-strain patroon zichtbaar: we zien forse negatieve T-toppen met ST-depressies in het anterior-inferior gebied (met name V1-V4)(gele pijlen). Er is een clockwise rotatie van de R-top progressie met dominante S-golf tot in afleiding V5 (blauwe pijlen). Ook zien we het S1Q3T3-patroon (rode pijlen) en is er P-pulmonale (groene pijl). Daarnaast zien we een rechter hartas en is er sprake van een sinustachycardie.
Ook op het voorbeeld hierboven zien we de belangrijke kenmerken weer: er is het RV-strain beeld met negatieve T-toppen in het inferior-anterior gebied, we zien een rechter hartas, sinustachycardie en S1Q3T3 patroon.
Hieronder zie je nog een paar voorbeelden: kun jij de afwijkingen herkennen?
Afsluiting
Bedankt voor het lezen van dit artikel. Vergeet je niet te abonneren op ons YouTube-kanaal. Ook zijn we te volgen op LinkedIn en Instagram! Verspreid het kanaal ook vooral onder je collega’s en andere geïnteresseerden, dat wordt enorm gewaardeerd!