Het diagnosticeren van een myocardinfarct is op zichzelf al niet eenvoudig. Wanneer een patiënt dan een linker bundeltakblok heeft wordt het nóg complexer. Veel mensen beginnen er zelfs niet eens aan. In dit artikel gaan we aan de slag met dit concept en geven we je wat handvaten en tools om mogelijk toch iets over het ECG te kunnen zeggen in deze situatie.

Momenteel zijn de richtlijnen nog zo dat een myocardinfarct voornamelijk wordt gediagnosticeerd op basis van ST-segment afwijkingen. Natuurlijk, er zijn ook andere kenmerken van een myocardinfarct. Denk aan R-top verlies en het ontstaan van pathologische Q-golven. Toch zijn ST-segment en T-top afwijkingen doorgaans hét criterium op basis waarvan een myocardinfarct wordt gediagnosticeerd.

Bij bundeltakblokken ontstaan echter ook afwijkende ST-segmenten en T-toppen. Als vuistregel kun je onthouden dat in een situatie van afwijkende depolarisatie, ook afwijkende repolarisatie ontstaat. En dat zie je terug in de ST-segmenten en T-toppen. Bij een bundeltakblok is dat dus ook het geval. Zo heb je bij een linker bundeltakblok bijvoorbeeld een negatief QRS in afleiding V1 (een diepe, brede S-golf) maar wel ST-elevatie met een positieve T-top. We noemen dat disconcordante ST-T afwijkingen. Concordantie wil zeggen dat het ST-T segment dezelde polariteit heeft als het QRS-complex. Dus: negatief QRS is negatieve T-top en vice versa. Bij bundeltakblokken is dat niet het geval en kun je dus ST-elevaties en ST-depressies verwachten in bepaalde afleidingen, net als bij een myocardinfarct. Je kunt vast begrijpen dat dit moeilijkheden oplevert als je dan een ECG moet beoordelen.

Met name het linker bundeltakblok is hierbij berucht. We zien dan twee uitingen van afwijkende repolarisatie: ST-elevaties met positieve T-toppen in V1 en V2 (of zelfs V1-V4) en ST-depressies met negatieve T-toppen in I, AvL, V5, V6. Hieronder zie je daarvan een voorbeeld. Kun je begrijpen dat dit verward kan worden met een myocardinfarct?

Samenvatting vooraf

Bij een linker bundeltakblok zijn disconcordante ST-T segmenten normaal. Dat wil zeggen, ST-elevaties met positieve T-top bij een negatief QRS en ST-depressies met een negatieve T-top bij een positief QRS. Wat wel afwijkend is:

• Concordante ST-elevaties >1mm (dus ST-elevaties bij positief QRS, past NIET bij LBTB)
• Concordante ST-depressies in V1-V6 (dus bij negatief QRS)
• Disconcordante ST-elevaties buiten proportie van de QRS-hoogte (ST-elevatie >25% van S-golf diepte)
• Cabrera Sign: notch in het stijgende been van de S-golf van afleiding V3-V4, >40 msec breed
• Chapman Sign: notch in het stijgende been van de R-top in I, AvL of V6, >50 msec breed
• Andere kenmerken als R-top verlies of zelfs Q-golven in de voorwand

Depolarisatie

We gaan nog iets dieper in op de depolarisatie en wat er daarbij precies anders is wanneer iemand een linker bundeltakblok heeft.

De eerste vector die ontstaat wanneer een impuls vanuit het atrium via de AV-knoop richting ventrikels gaat, is die van de depolarisatie van het septum. Het geleidingssysteem loopt door het septum, dus zodra de impuls daar doorheen gaat zal het septum ook depolariseren. Dit gaat van links naar rechts. Deze vector loopt dus weg van afleidingen die vanuit links kijken: afleidingen I, AvL, V5 en V6. Deze krijgen dus normaliter een kleine Q-golf. Dat noemen we de septale Q-golf. In afleiding V1 zie je dan een kleine R-top, de septale R-top. Deze vector is bij een linker bundeltakblok niet altijd meer aanwezig: dat is afhankelijk van de locatie van het elektrisch blok. Als dat pas op een lager niveau dan die septumactivatie is, zie je wel nog de septale vector. Anders niet.

Zoals ik reeds benoemde kan een myocardinfarct naast ST-segment en T-top afwijkingen ook zorgen voor R-top verlies en het ontstaan van pathologische Q-golven. Maar wanneer de septale Q dus niet aanwezig is, kan dat voor verwarring zorgen. Dit bemoeilijkt namelijk de interpretatie van het initiële deel van het QRS. Met name het opsporen van een antero-septaal myocardinfarct wordt hierdoor moeilijker.

Repolarisatie

Zoals in de reeks ECG Basis werd uitgelegd en ik hiervoor ook al kort aanhaalde hebben het QRS en de T-top normaliter dezelfde polariteit. Een positief QRS wordt gevolgd door een positieve T-top en vice versa. Denk bijvoorbeeld aan afleiding AvR. Doorgaans is dat een volledig negatieve afleiding: negatief QRS en negatieve T-top. Bij afwijkende depolarisatie krijg je ook afwijkende repolarisatie. Dat is het geval bij ischemie en infarct, maar ook bij bundeltakblokken. Dit zorgt voor een verandering van de duur van depolarisatie en repolarisatie, waardoor er verschillen tussen verschillende gebieden ontstaan. De cellen zijn namelijk niet overal hetzelfde. Er kunnen daardoor gebieden zijn die nog aan het repolariseren zijn, terwijl andere gebieden daar al klaar mee zijn. Dat zorgt uiteindelijk voor verschil in polariteit tussen QRS en T-top (Ref. 1-3).

En je raadt het al: dat is verwarrend. Want is zo’n negatieve T-top nu door ischemie of door een bundeltakblok?

Wat veranderd er precies bij ischemie?

Dit is vrij complex. Het gaat hier over injury currents: ten gevolge van heterogene (niet evenredig verdeelde) elektrische lading van ischemisch en gezond weefsel ontstaat er een stroompje van gezond naar ischemisch weefsel of andersom. Dat stroompje wordt een injury current of injury vector genoemd. Dit stroompje wordt opgepikt door de elektrode op de huid, waardoor het ST-segment omhoog of omlaag gaat.

Vertalen we de actiepotentiaal naar het ECG, dan is fase 2 (de plateaufase) het ST-segment op het ECG. De T-top is fase 3 van de actiepotentiaal: de snelle repolarisatie. De overgang van fase 2 naar fase 3 is vloeiend, dus de overgang van het ST-segment naar de T-top ook. Ischemie heeft invloed op deze fase 2 en 3, dus ook op het ST-segment en de T-top. De duur, ernst en locatie van de ischemie is van invloed op de uiting op het ECG, net als de timing van het maken van het ECG. Wanneer je het ECG direct na het begin van de klachten maakt zie je iets anders dan wanneer je een uur zou wachten.

Ischemie ontstaat, zoals we inmiddels weten, door een DO2/VO2 mismatch. De zuurstofvraag is hoger dan het aanbod. Dit leidt tot hypoxie van de cel, met elektrische veranderingen tot gevolg. Door hypoxie worden de concentraties van ATP in de cel lager. ATP is de ‘brandstof’ van de cel. Alle celprocessen gebruiken ATP, dus ook de celprocessen waarbij ionen die nodig zijn voor de actiepotentiaal de cel in en uit gaan en de fysieke contractie van de spiercel.

Een vermindering van de capaciteit tot ionentransport de cel in en uit wordt de cel minder negatief geladen: er vindt gedeeltelijke depolarisatie plaats. De rustpotentiaal wordt hoger. Dit leidt tot minder snelle instroom van natrium in fase 0 van de actiepotentiaal, tot een kortere actiepotentiaal en tot snellere repolarisatie. De geleidingssnelheid neemt af en het hart wordt gevoeliger voor het ontstaan van ritme- en geleidingsstoornissen.

Bij ischemisch weefsel is de rustpotentiaal (fase 4) dus hoger. Dat zien we ook terug op de afbeelding hierboven, waarbij de stippellijn de actiepotentiaal van een ischemie cel voorstelt. Fase 0 loopt door de gedeeltelijke depolarisatie trager en de piek die in fase 1 wordt bereikt is lager. De amplitude van de plateaufase (fase 2) is ook lager. De depolarisatie én repolarisatie worden dus afwijkend: ischemisch weefsel is minder positief bij depolarisatie en juist meer positief bij de repolarisatie. Dit zorgt voor een elektrisch verschil tussen ischemisch en gezond weefsel waardoor dus injury currents ontstaan.

Bij subendocardiale ischemie ontstaat er een injury current van gezond naar ischemisch gebied. Dat ligt aan de binnenzijde van de wand dus de current loopt naar binnen toe: weg van de elektrode die wij op de buitenkant hebben geplakt. Het ST-segment zal dus negatief worden: ST-depressie. Bij transmurale ischemie ontstaat er juist een current richting de buitenkant, waardoor het ST-segment positief wordt: ST-elevatie.

Ischemie en infarct bij LBTB en pacemaker

Wanneer een patiënt ischemie heeft, zien we dat terug in het ST-segment en de T-top. Ischemie is namelijk een repolarisatiestoornis. Als ischemie aanhoudt krijg je een infarct. Dat is een depolarisatiestoornis en dat zie je terug in het QRS-complex. Natuurlijk willen we in de ischemische fase ingrijpen, dus daar de problemen al opsporen. Inmiddels is wel duidelijk dat het ST-segment en de T-top echter worden beïnvloed door bij een bundeltakblok.

Ook bij LBTB is het ST-segment nog altijd de ‘place to be’ als je een ischemie wil opsporen (Ref. 4). Net als zonder LBTB is er ook bij een patiënt met een LBTB verandering in het ST-segment. De ST-elevaties die horen bij het LBTB zullen meer uitgesproken zijn. Maar hoeveel meer uitgesproken, dat is het lastige (Ref. 5-8).

Rechter bundeltakblok en ischemie

Ik heb het steeds over een LBTB en ischemie/infarct en heb reeds benoemd dat dit bij een RBTB anders is. Ook bij een RBTB verwachten we wel een andere repolarisatie dan normaal, maar waar je bij een LBTB echt ST-elevaties en ST-depressies kunt verwachten, is dat bij een RBTB veel minder. We vinden daar in afleidingen V1-V3 enkel T-top afwijkingen in de vorm van disconcordante T-toppen. Het QRS-complex in V1 heeft bij RBTB een rSR’ morfologie en heeft dus een positieve polariteit. We hebben dan een negatieve T-top. Deze T-top is qua diepte dan ook nog eens redelijk in proportie met het QRS-complex.

Wanneer we nu een patiënt met RBTB hebben die ischemie krijgt kun je dus relatief normaal ST-segment afwijkingen opsporen. Hieronder zie je hoe dat eruit ziet. We zien daar overduidelijk ST-elevaties. Normaliter zien we dat daar niet zo.

Sgarbossa criteria

Om te helpen bij dit vraagstuk kregen we in 1996 de Sgarbossa criteria (Ref. 9-10). Sgarbossa analyseerde de ECG’s van een groep patiënten (die een myocardinfarct aan het doormaken waren op dat moment) uit de GUSTO-1 trial en vergeleek dat met de ECG’s van een groep mensen met LBTB en coronairziekten maar die op dat moment geen klachten hadden. Uiteindelijk kwamen daar de volgende criteria uit, de Sgarbossa criteria.

• ST-elevatie >1mm in een afleiding met een positief QRS-complex (concordante ST-elevatie)(5 punten)
• ST-depressie >1mm in V1, V2 of V3 bij een negatief QRS-complex (concordante ST-depressies)(3 punten)
• ST-elevatie >5mm bij een negatief QRS-complex (disconcordante ST-elevatie)(2 punten)

Bij een score van 3 punten of meer zou er sprake zijn van een myocardinfarct.

We weten van de originele Sgarbossa criteria dat de sensitiviteit laag is (20%), de specificiteit hoog (98%). Dat wil zeggen dat maar weinig mensen met myocardinfarct worden gedetecteerd met de criteria, maar dat wanneer een patiënt voldoet aan de criteria deze wel vrijwel zeker een myocardinfarct heeft. De lage sensitiviteit komt meest waarschijnlijk door de afkapwaarde van 5mm bij disconcordante ST-elevatie, gezien veel mensen met een linker bundeltakblok zonder ischemie of infarct regelmatig deze afkapwaarde halen.

Modified Sgarbossa Criteria

In 2012 is er door Stephen Smith een aanpassing gedaan (Ref. 11) in de criteria om ze meer accuraat te maken. Zoals reeds uitgelegd hebben veel mensen met linker bundeltakblok of hogere voltages vaak disconcordante ST-elevaties van 5mm of meer, waardoor zij automatisch al punten scoren binnen de Sgarbossa criteria terwijl er absoluut niet altijd sprake is van een STEMI. De Smith modificatie zorgt voor een forse stijging van de sensitiviteit (tot 81%) met behoud van de hoge specificiteit (96%) versus de originele Sgarbossa criteria.

De aangepaste criteria:

• 1 of meer afleidingen met >1mm concordante ST-elevatie
• ST-depressie >1mm in V1, V2 of V3 bij een negatief QRS-complex (concordante ST-depressies)
• 1 of meer afleidingen met >1mm ST-elevatie, welke buitenproportioneel disconcordant is. Dat wil zeggen >25% van de diepte van de voorgaande S-golf (ratio 0.25).

Q-golven

Om een oud myocardinfarct op te sporen wordt doorgaans gekeken naar pathologische Q-golven. We gaan dan echter uit van een ECG zonder geleidingsstoornissen. Want zoals ik al zei, kan bij een LBTB de septale Q-golf verdwijnen. En hoe eerlijk is het dan nog om te kijken naar Q-golven op het ECG? Als je uit gaat van twee of meer aangrenzende afleidingen om te spreken van een oud myocardinfarct wordt het al meer betrouwbaar, al helemaal als er ook nog T-top inversies zijn. Dat is namelijk een post-ischemische afwijking.

Naast dat bij LBTB de septale Q-golf kan verdwijnen kunnen er ook ‘vals-positieve’ pathologische Q-golven ontstaan bij onder andere cor pulmonale en hyperkaliëmie. Daarnaast kunnen er ook Q-golven ontstaan bij allerlei vormen van cardiomyopathie en bijvoorbeeld een linker anterior fasciculair blok.

Wanneer iemand een groot antero-septaal infarct heeft doorgemaakt heeft dat gevolgen voor de QRS-morfologie in V1-V6. Het rechter ventrikel heeft nergens last van, dus de depolarisatievector van het rechter ventrikel verloopt onverstoord. Het linker ventrikel heeft echt een deel dat niet meedoet aan de depolarisatie. Dat levert in afleidingen I, AvL, V5 en V6 juist weer in een Q-golf en uiteindelijk een qr of qR-morfologie. Het is dan dus niet de normale septale Q-golf, maar meer een pathologische Q-golf die ontstaat door de depolarisatie van het rechter ventrikel (welke weg loopt van afleidingen I, AvL, V5 en V6). In de voorwandafleidingen (V1-V4) zien we door het infarct R-top verlies, wat zich uit in een verandering van de R-top progressie. Waar we normaliter in V1 een kleine R-top zien, in V2 een iets grotere en dan in V3-V4 nog groter (R>S), zien we dan juist een dominante S-golf en een kleine of zelfs geen R-top.

Cabrera Sign

In 1953 kwamen Cabrera & Friedman (Ref. 12) met wat we nu kennen als het Cabrera Sign. Dit is een kenmerk van een acuut myocardinfarct en je herkent het alsvolgt:

• Notch in het stijgende been van de S-golf van afleiding V3-V4
• Notch is ≥0.04 sec (40 msec) breed

Hieronder zie je een voorbeeld van het Cabrera Sign.

Chapman Sign

In 1957 kwamen Chapman & Pearce met een publicatie (Ref. 16) waaruit we het Chapman Sign hebben over gehouden. bestudeerden de ECG’s van 50 mensen met een linker bundeltakblok en een myocardinfarct. Alle incomplete of discutabele bundeltakblokken zijn geëxcludeerd en er werd geverifieerd of de bevindingen van het ECG klopten door bijvoorbeeld te kijken naar autopsiedata en eerdere ECG’s waarop nog geen LBTB te zien was. Ze vonden dat bijna alle mensen met een antero-septaal infarct een rSR’ in I, AvL en V6 hadden of een notch in het stijgende deel van de R-top. Zij omschrijven deze notch als het equivalent van een pathologische Q-golf. Je kunt het zien als een soort vertraagde pathologische Q, die dan in plaats van vóór de R-top nu tijdens de R-top plaatsvindt.

Je herkent het Chapman Sign alsvolgt:

• Patiënt met linker bundeltakblok
• Notch in het stijgende been van de R-top in I, AvL of V6
• Notch is ≥0.05 sec (50 msec) breed

Hieronder zie je een voorbeeld van het Chapman Sign.

BARCELONA Algoritme

In 2020 is het BARCELONA Algoritme gepubliceerd. Er werden bij deze studie twee groepen patiënten gemaakt: een groep patiënten zonder myocardinfarct en een groep patiënten met myocardinfarct die voor coronaire interventie in aanmerking kwamen. Uiteraard hadden alle mensen ook een linker bundeltakblok. Er werd verder geen onderscheid gemaakt tussen STEMI en NSTEMI (of OMI en NOMI). ECG’s werden aan de volgende criteria onderworpen:

• Concordante ST-depressie ≥1 mm in welke afleiding dan ook
• Disconcordante ST-verandering ≥1 mm in afleidingen met lage voltages

Daarnaast werden ook de Sgarbossa en modified Sgarbossa criteria toegepast op de ECG’s en vergeleken met bovenstaande criteria. De uitkomst was dat het nieuwe algoritme niet onder doet voor de Sgarbossa en modified Sgarbossa.

Uiteindelijk zijn de twee bovengenoemde criteria samengevoegd met enkele reeds bekende criteria, om tot het onderstaande BARCELONA-algoritme te komen:

• Concordante ST-depressie of ST-elevatie van ≥1 mm in welke afleiding dan ook
• Disconcordante ST-depressie of ST-elevatie in afleiding met Max (R|S) voltage ≤6 mm

Max (R|S) voltage wil hier zeggen dat de maximale amplitude van de R of S in een complex 6mm of kleiner is. Dit is dus feitelijk een criterium voor complexen met microvoltages.

Overige kenmerken

Er zijn nog een aantal andere kenmerken beschreven als typerend voor myocardinfarct bij LBTB. Hands et al (Ref. 13) kwamen bijvoorbeeld met een hoge R-top in V1 als kenmerk. Daarnaast zou R-top regressie (dus R>S in V1 en daarna afname van R-top amplitude) ook een betrouwbaar kenmerk zijn. Ook zien zij de eerder genoemde Q-golven van >30 msec breed in minstens twee van de afleidingen I, AvL, V5 en V6 als betrouwbaar kenmerk. De sensitiviteit van deze kenmerken is niet hoog, de specificiteit zou zelfs 100% zijn wanneer er meerdere aanwezig zijn in één ECG. Ook het Cabrera Sign kwam in deze studie in positieve zin naar voren.

Op onderstaand ECG zien we een hoge R-top in V1 samen met het Cabrera Sign. Ook is er een vertraagde R-top progressie, uiting van mogelijk R-top verlies in de voorwand.

Myocardinfarct bij pacemakerritme

Het detecteren van een myocardinfarct bij patiënt die een ventriculair pacemakerritme heeft, heeft ook weer zijn eigen uitdagingen. Niet alle criteria die we hierboven hebben besproken zijn bruikbaar. Deels is het ook wel weer vergelijkbaar omdat er, net als bij het LBTB een grote, trage depolarisatievector van rechts naar links gaat (bij traditionele RV Apex pacing). Bij het LBTB omdat de rechter bundel eerst depolariseert, bij een pacemaker omdat er vanuit het rechter ventrikel wordt gepaced. De basale laterale wand van het LV zal als laatste depolariseren. Als gevolg van deze depolarisatie, zal de repolarisatie ook afwijkend zijn. Doorgaans zien we ST-elevaties in V1-V3 tijdens een pacemakerritme (RV pacing)(Ref. 14).

Enkele van de uitdagingen bij het herkennen van een myocardinfarct bij RV pacing:

• Grote spikes (van oudere, unipolaire leads) kunnen een deel van het QRS verstoren en dan pathologische Q-golven ‘verstoppen’ of juist een pseudo-Q veroorzaken (Q-golf die er niet is)
• Fusieslagen door pacemaker en eigen activiteit kunnen een pseudo-infarct patroon veroorzaken (bijvoorbeeld qR patroon of Qr patroon)
• Retrograde P-toppen kunnen lijken op het Cabrera Sign
• QRS morfologie veranderd, dus QRS is minder/niet bruikbaar voor infarctdiagnostiek
• In een periode na pacing kan cardiac memory ontstaan en daarmee ischemie simuleren

In een studie van Sgarbossa et al (Ref. 15) werden negen ECG criteria getest op hun bruikbaarheid om bij een RV pacing ritme een myocardinfarct te detecteren. Daarbij bleek dat van de negen criteria, de drie criteria die we ook bij LBTB gebruiken, ook bij mensen die RV pacing hebben bruikbaar zijn. Dat zijn de criteria die we kennen als de Sgarbossa Criteria.

Hieronder een voorbeeld van deze criteria bij een myocardinfarct bij RV pacing. Er is >1mm STE (concordant) met het QRS in II, III, AvF en V6 (zie driehoekjes). Er is >1mm concordante STD in I en AvL (pijltjes) en er is >5mm disconcordante STE in V5 (sterretje). Er is een acuut infero-lateraal myocardinfarct.

Voorbeeld 1

Hieronder zie je het ECG van een 60-jarige man met acute pijn op de borst en een linker bundeltakblok. Wat denk jij, myocardinfarct of niet?

Uitleg antwoord

Dit ECG scoort bij de originele Sgarbossa criteria al 5 punten met concordante ST-elevatie in afleiding II. Er is ook disconcordante ST-elevatie in III en AvF, maar niet >5mm. Er is ook concordante ST-depressie >1mm in V1 en V2. Kortom, positief op de Sgarbossa criteria.

Bij de modified criteria scoren de concordante STE-elevatie in II en de ST-depressies in V1-V2 ook positief. We gaan nog kijken naar die disconcordante ST-elevaties in III en AvF. De ST/S ratio in III en AvF is 0.5: 2mm ST-elevatie en 5mm S-golf. Dat is dus >0.25, dus ook dat scoort positief.

De patiënt bleek een 70% occlusie van de proximale RCA en 100% van de mid-RCA te hebben.

Voorbeeld 2

ECG van een 54-jarige man, bekend met linker bundeltakblok. Heeft pijn op de borst, is hemodynamisch stabiel. Wat denk jij, myocardinfarct of niet?

Uitleg antwoord

We hebben een sinusritme en linker bundeltakblok. Wanneer we de Sgarbossa criteria toepassen (rode pijlen) zien we concordante ST-elevaties in I, AvL, V5 en V6. Er is disconcordante ST-elevatie in V2, V3 en V4, echter wel minder dan 5mm. Er is echter met de concordante ST-elevaties al 5 punten gescoord waarmee de Sgarbossa criteria wijzen naar een myocardinfarct.

Kijken we vervolgens naar de modified Sgarbossa criteria (blauwe pijlen), zien we in V2 een ST-elevatie van 3mm met een voorgaande S-golf van 15mm, een ratio van 0.2. In V3 is het 3mm en 10mm, dus een ratio van 0.3 en in V4 is het 3mm en 5mm, dus een ratio van 0.6. In twee van de drie afleidingen dus een ratio van >0.25. Dat wil zeggen dat ook de modified Sgarbossa criteria wijzen naar een myocardinfarct.

Verder valt de R-top progressie op: pas in afleiding V6 is R>S (mogelijk V5, is lastig te zien). Een clockwise rotatie van de R-top progressie dus, een mogelijke uiting van R-top verlies door een myocardinfarct.

We passen ook het BARCELONA-algoritme toe (groene pijlen): we hadden reeds vastgesteld dat er concordante ST-elevatie van >1mm was in I, AvL, V5, V6. Daarmee wijst het BARCELONA-algoritme ook naar myocardinfarct. In afleiding II is er daarnaast disconcordante ST-elevatie bij een QRS met zowel R als S-golf <6mm.

Er bleek bij deze patiënt een proximale LAD occlusie te zijn.

Afsluiting

Bedankt voor het lezen van dit artikel. Vergeet je niet te abonneren op ons YouTube-kanaal. Ook zijn we te volgen op LinkedIn en Instagram! Verspreid het kanaal ook vooral onder je collega’s en andere geïnteresseerden, dat wordt enorm gewaardeerd!

Literatuur

1. The sequence of normal ventricular recovery (Burgess et al, 1972)
2. Monophasic action potential mapping in human subjects with normal electrocardiograms: direct evidence for the genesis of the T wave (Franz et al, 1987)
3. Ventricular intramural and epicardial potential distributions during ventricular activation and repolarization in the intact dog (Spach et al, 1975)
4. Electrocardiographic diagnosis of myocardial infarction during left bundle branch block (Barold et al, 2006)
5. Left bundle branch block pattern complicating the electrocardiographic evaluation of acute myocardial infarction (Brady et al, 1997)
6. Complete left bundle branch block: is the diagnosis of myocardial infarction possible? (FJ Wackers, 1983)
7. ST-segment changes during transmural myocardial ischemia in chronic left bundle branch block (Cannon et al, 1989)
8. Quantification of ST-segment changes during coronary angioplasty in patients with left bundle branch block (Stark et al, 1991)
9. Recent advances in the electrocardiographic diagnosis of myocardial infarction: left bundle branch block and pacing (Sgarbossa et al, 1996)
10. Electrocardiographic diagnosis of evolving acute myocardial infarction in the presence of left bundle-branch block. GUSTO-1 (Global Utilization of Streptokinase and Tissue Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries) Investigators (Sgarbossa et al, 1996)
11. Diagnosis of ST-elevation myocardial infarction in the presence of left bundle branch block with the ST-elevation to S-wave ratio in a modified Sgarbossa rule (Smith et al, 2012)
12. La onda de activacion ventricular en el bloqueo de rama izquierda con infarto: un nuevo signo electrocardiografico (Cabrera & Friedland, 1953)
13. Electrocardiographic diagnosis of myocardial infarction in the presence of complete left bundle branch block (Hands et al, 1988)
14. The nonspecificity of ST-segment elevation > or =5.0 mm in V1-V3 in the diagnosis of acute myocardial infarction in the presence of ventricular paced rhythm (Madias et al, 2004)
15. Early electrocardiographic diagnosis of acute myocardial infarction in the presence of ventricular paced rhythm. GUSTO-I investigators (Sgarbossa et al, 1996)
16. Electrocardiographic diagnosis of myocardial infarction in the presence of left bundle-branch block (Chapman & Pearce, 1957)
17. New Electrocardiographic Algorithm for the Diagnosis of Acute Myocardial Infarction in Patients With Left Bundle Branch Block (Di Marco et al, 2020)