In dit artikel gaan we aan de slag met een ‘extra’ deflectie op het ECG welke niet is meegenomen in de basis artikelen: de U-golf. Het is een beetje de vreemde eend in de bijt want hij is wat lastiger te herkennen en het is ook niet altijd even duidelijker wat je er precies mee moet. Gelukkig gaan we dat nu leren!

Wat is een U-golf?

De U-golf is een kleine (doorgaans 0,5mm hoog) deflectie die na de T-top volgt. Hij is concordant aan de T-top, hij gaat dus dezelfde kant op als de T-top. Doorgaans is de U-golf het beste te zien in afleidingen V2 en V3. De U-golf heeft een link met de hartfrequentie, omdat de U-golf namelijk groter wordt naarmate de hartfrequentie daalt. Bij hartfrequenties van 65/min en hoger zie je ze doorgaans zelfs niet eens. Ongeveer 1-2mm is zo’n beetje de maximale amplitude die een U-golf haalt, of in ieder geval <25% van de amplitude van de T-top. Is de U-golf groter, dan is dat abnormaal en mogelijk pathologisch. Ook een omgekeerde U-golf (disconcordant aan de T-top) wordt gezien als abnormaal en pathologisch. Daar komen we zometeen op terug. De U-golf duurt gemiddeld zo’n 140-200 msec en is doorgaans niet helemaal symmetrisch: het stijgende deel gaat sneller dan het dalende deel.

Willem Einthoven beschreef de U-golf al enkele jaren nadat hij de overige deflecties had ‘ontdekt’, echter was er lange tijd niets duidelijk over wat nu normaal is voor een U-golf. Uiteindelijk werd door Surawicz et al in 1998 een voorstel beschreven dat daarna werd overgenomen (Di Bernardo et al).

Hieronder zie je een voorbeeld van een ECG met U-golven.

Mechanisme

Er zijn over het algemeen vier belangrijke theorieën achter het ontstaan van de U-golf, echter hard bewezen is het nog niet.

Een theorie van Hoffman & Cranefield uit 1960 speculeert dat de U-golf ontstaat door een late, vertraagde depolarisatie van het Purkinjeweefsel. Deze theorie werd later ook bevestigd in een onderzoek (Watanabe, 1975) bij honden. Echter werd de theorie later ook weer flink tegengesproken omdat de kleine vector die dit zou kunnen opleveren niet de hoogte en duur van de U-golf kan verklaren. Daarvoor is de vector simpelweg te klein.

De tweede theorie is dat de U-golf veroorzaakt wordt door repolarisatie van de papillairspieren en de structuren daar omheen (Furbetta et al, 1956). Dit naar aanleiding van onderzoek bij honden waar U-golven werden aangetroffen op afleidingen die dicht bij deze structuren zaten. Ook dit werd weer ontkracht met de theorie dat de vector die dit mogelijk zou kunnen veroorzaken simpelweg te klein is om een U-golf op het ECG te verklaren.

Ook bij de derde theorie is een onderzoek bij honden betrokken (Antzelevich et al, 1994). De theorie gaat over zogenoemde M-cellen in het hart, die subepicardiaal en mid-myocardiaal liggen en andere elektrofysiologische eigenschappen hebben dan de rest van de cellen in het hart. Het repolariseren van deze cellen zou volgens de theorie de U-golf kunnen veroorzaken, echter zijn ook hier weer twijfels over omdat het waarschijnlijker is dat dit verlenging van de T-top veroorzaakt dan een U-golf.

De vierde theorie luidt dat een U-golf ontstaat ten gevolge van de mechanische krachten op de cellen door de contractie. Door de ‘stretch’ die hierbij ontstaat krijg je een nadepolarisatie waardoor de U-golf ontstaat. Qua timing past dit wel, omdat de U-golf valt op het moment van ventriculaire diastole (Schimpf et al, 2008). Echter is deze theorie middels elektrofysiologisch onderzoek niet echt ondersteund.

Prominente U-golf

Zoals ik reeds benoemde, is een abnormaal grote (prominente) U-golf abnormaal en pathologisch. Het gaat hier dus om een golf van >1-2mm hoog of >25% van de hoogte van de T-top. Prominente U-golven zien we het meeste bij extreme bradycardie en hypokaliëmie, maar het is ook vaak geassocieerd met bepaalde medicatie. Meest voorkomend zijn dan Digoxine en klasse 1a (Procainamide) en klasse 3 (Amiodaron, Sotalol) anti-aritmica. Andere oorzaken voor prominente U-golven zijn bijvoorbeeld hypocalciëmie en hypomagnesiëmie, hypothermie, een verhoogde ICP en linker ventrikel hypertrofie.

Het kan nog lastig zijn om een U-golf te onderscheiden van een T-golf met een notch, waardoor deze twee toppen (apex) krijgt. Deze twee apexen noemen we dan T1 en T2, waarbij T1-T2 interval <150 msec moet zijn, in het geval van een U-golf is de T1-U interval >150 msec.

Een U wordt het meeste gezien bij bradycardie, tot zelfs in 90% van de gevallen bij een hartfrequentie van <65/min. Logischerwijs wordt het bij hogere hartfrequenties en tachycardieën steeds moeilijker tot onmogelijk om U-golven te herkennen gezien andere deflecties dan de U-golven maskeren.

Een andere heel bekende oorzaak is hypokaliëmie, omdat dat invloed heeft op de actiepotentiaal van verschillende soorten cellen. Zo wordt de actiepotentiaal van de eerder genoemde M-cellen verlengd, waardoor (simpel gezegd) elektrische verschillen ontstaan en dat is een goede voedingsbodem voor het ontstaan van nadepolarisaties, welke de U-golven kunnen veroorzaken. Een andere theorie is echter dat bij hypokaliëmie de T-top amplitude kleiner wordt, waardoor als het ware de U die daardoor verstopt werd tevoorschijn komt.

Omgekeerde U-golf

Ook een omgekeerde U-golf, disconcordant aan de T-top, is abnormaal en pathologisch. Dat wil dus zeggen een negatieve U bij een positieve T-top of een positieve U bij een negatieve T-top. Het is veel geassocieerd met coronairziekten, kleplijden en hypertensie maar kan ook te maken hebben met congenitale aandoeningen.

Echter is er nog niet bijzonder veel onderzoek gedaan naar U-golf inversies. Wel is er in 2019 een groot onderzoek gedaan (Holkeri et al) in Finland. Er werden ECG’s bestudeerd van zo’n 6500 mensen, welke daarna langdurig werden opgevolgd, soms wel 25 jaar lang! 60,6% van de mensen had normale U-golven, 9,3% had er geen en in 11,2% van de gevallen was het niet vast te stellen. 3,5% van de mensen had negatieve U-golven van >0,05mV en 15,4% had minimale negatieve U-golven (<0,05mV) of disconcordante U-golven. U-golf inversies bleken met name geassocieerd met ouderdom en de eerder genoemde cardiovasculaire risicofactoren zoals hypertensie, maar het bleek ook een marker voor een slechte prognose op de lange termijn wat betreft risico op overlijden.

De meest geaccepteerde theorie achter het ontstaan van U-golf inversies is een verlengde diastoletijd, omdat daarbij langdurige stretch op de wand van het myocard komt te staan waardoor een elektrisch potentiaal ontstaat dat zorgt voor negatieve U-golven.

Oorzaken op een rijtje

Er zijn al veel verschillende oorzaken genoemd voor het ontstaan van U-golven. Hieronder zie je een opsomming.

Oorzaken omgekeerde U-golf

• Cardiale oorzaken
  • Coronairziekten
  • Hypertensie
  • Kleplijden
  • Cardiomyopathie
  • Linker ventrikel hypertrofie
  • Congenitale aandoeningen
• Overige oorzaken
  • Hyperthyreoïdie
  • Fysiologisch (7% van de mensen)

Oorzaken prominente U-golf

• Aritmie
  • Bradycardie
  • 3e graads AV-blok
  • Congenitaal lange QT-syndroom
• Cardiale oorzaken
  • Vroege repolarisatie
  • Mitralisklepprolaps
  • Linker ventrikel hypertrofie
  • Cardiomyopathie
  • Myocardinfarct tgv RCX-occlusie
• Fysieke oorzaken
  • Hypothermie
  • Geforceerde expiratie
  • Na fysieke inspanning
  • Cerebrale aandoeningen
• Elektrolyten
  • Hypokaliëmie
  • Hypomagnesiëmie
  • Hypocalciëmie
• Medicatie
  • Klasse 1a anti-aritmica
  • Klasse 3 anti-aritmica
  • Epinefrine
  • Digitalis
  • Fenothiazinen

Afsluiting

We zijn hiermee aan het einde gekomen van dit artikel, dat je hopelijk meer inzicht heeft gegeven in de U-golf. Het blijft een relatief onbekende deflectie, waarover heel veel nog niet duidelijk is. Je zult hem, wanneer je er op gaat letten, wellicht vaker tegenkomen dan je denkt maar doorgaans heeft het geen klinische implicaties.

Bedankt voor het lezen van dit artikel. Vergeet je niet te abonneren op ons YouTube-kanaal. Ook zijn we te volgen op LinkedIn en Instagram! Verspreid het kanaal ook vooral onder je collega’s en andere geïnteresseerden, dat wordt enorm gewaardeerd!