Dit is best een opvallend ECG en misschien wel een beetje een gemene quiz.

We kunnen vrij snel door de beoordeling heen: er is een sinusritme in een frequentie van 84/min (14 P-toppen x 6 = 84/min). Er is een linker hartas (positief QRS in I en AvL pleit voor een hartas naar links, negatief QRS in II, III, AvF pleit voor hartas naar boven). Er zijn normale geleidingstijden en geen bijzonderheden in de P-top morfologie en QRS-morfologie.

Bij de ST-T morfologie zien we afwijkingen: er is ST-elevatie in afleidingen I, AvL en V2-V5. Dit zou kunnen passen bij een antero-lateraal infarct: I, AvL en V5 corresponderen met de anterieure zijde van het linker ventrikel en V2-V4 met de voorkant van het linker ventrikel. Wat wel opvalt is dat de top van de T-top veel hoger ligt dan het J-punt, waar je normaliter bij ’traditionele ischemie’ ziet dat de ST-elevatie dichter bij de T-top van de T-top ligt.

4 minuten later

Echter, 4 minuten later was de pijn weg. Er is een nieuw ECG gemaakt en dat zie je hieronder. De ST-T afwijkingen zijn verdwenen! Zou het infarct dan verdwenen zijn? Hoewel een trombus natuurlijk kan oplossen of verplaatsen is dat hier niet logisch. Het ECG is echt volledig genormaliseerd en in het geval van ACS zou je dan nog wel post-ischemische veranderingen zien zoals T-top inversies. Het probleem is hier dus van nog meer tijdelijke aard.

Meneer bleek nogal veel cocaïne te gebruiken. Cocaïne kan heel veel verschillende ECG veranderingen geven zoals een verbreed QRS (door natriumkanaalblokkade) en QT-tijd verlenging (door kaliumkanaalblokkade) naast een heel scala aan ritmestoornissen. Maar daarnaast staat cocaïne ook bekend als middel dat zorgt voor vaatspasmen. En dat leek ook hier het geval te zijn: vaatspasmen door cocaïnegebruik!

Naarmate de cocaïne uitwerkt worden de vaatspasmen minder en uiteindelijk is meneer na een aantal uren wachten weer naar huis kunnen gaan.